Anksiyete (Endişe) Nedir? Anksiyetenin Değerlendirilmesi

I.GİRİŞ

Anksiyete bir semptom olarak bir çok mental hasta­lıkta karşılaştığımız
bir belirtidir. Anksiyetenin birey üzerinde fiziksel ve mental
belirtileri mevcuttur. Anksiyetenin psiko­lojik belirtileri arasında
irritabilite, konsantrasyon zorluğu, sese kar­şı hassasiyet ve yerinde
duramama sayılabilir. Ayrıca hafızanın zayıflaması, otonom sisteme
aşırı yoğunlaşma sonucunda kalp atımlarını hiss­etme ve bunu bir kalp
krizi gibi yanlış yorumlama ve buna bağlı algılama çarpıklıkları ve
düşünce bozuklukları da ortaya çıkabil­mektedir.

Bu hastaların fiziksel belirtileri sem­patik sinir sisteminin aşırı
aktivitesi ve kas geriliminin yoğun­laşmasını sonucu ortaya çıkar.
Gastrointestinal sistem belirtileri olarak ağız kuruması, yutkunma
zorluğu, epigastriumda hassasiyet, ha­va yutmaya bağlı geğirme,
bağırsak hareketlerinde artma veya azalma oluşabilir.Solunum
sisteminde; göğüste daralma his­si, nefes almada zorlanma, ve aşırı
nefes alıp verme meydana gelebilir. Kalp damar sisteminde; çarpıntı,
kalp üzerinde ağrı veya huzursuzluk hissi, boyunda ve muhtelif
bölgelerde kalp atımlarının hisse­dilmesi görülebilir. Genitoüriner
sistem belirtileri olarak; sıs sık idrara çıkmak, idrar yaparken yanma
hissedilmesi, ereksiyon yeter­sizliği ve libido kaybı söz
konusudur.Kadınlarda menstrüel bozuk­luklar ve amenore görülebilir.
Merkezi sinir sistemi ile ilgili olarak kulak çın­laması, görme
bulanıklığı, karıncalanma hissi ve baş dönmesi belirtileri tesbit
edilebilir. Ayrıca müsküler gerilime bağ­lı şikayetler olabilir.
Özellikle skalp bölgesinde hissedilen başağrıları mevcuttur. Uyku
bozuklukları olarak; uykuya dala­mamak, sık sık uyanmak, kabuslar
görmek, erkenden uyan­mak ve tekrardan uykuya dalamamak meydana
gelebilir.

Anksiyete Bozuklukları DSM III, DSM III-R ve DSM IV'ün tanı
kriterlerinden ve anksiye­tenin biyolojik yapısının öğrenilmesi ile
ilgili gelişmelerden çok etkilenmiş hastalıklarındandır. DSM III-R'da
obsesyonel bozukluklar anksiyete bozukluk­ların bir alt tipini
oluşturmaktadır. Ancak ICD-10'da obsesyonel bozuk­luklar ayrı bir
kategoride değerlendirilmekte­dir. Anksiyete obsesyonel bozukluğun bir
semptomu olarak kabul edilmektedir.(Oxford) Fobik bozuk­luğun
tiplerinin tanınmasında da DSM II-R ve ICD-10 arasında da farklılıklar
vardır Geçtiğimiz yirmi yıl boyun­ca, Amerikan psikiyatristleri
nörozlarla ilgili psikodinamik oryantasyonlu yak­laşım tarzlarından ve
formülasyonlarından uzaklaşan bir anksiyete bozuklukları anlayışına
sahip olmuşlardır.(Tablo 1, Tablo 2) Sonuçta "Nöroz" teriminin günlük
klinik çalışmaların dışına çıkarıl­dığı ve kullanılmadığı bir aşamaya
gelinmiş, bunun yerine mantıklı kli­nik kriterlerin üzerine oturmuş ve
sağlam temeller üzerine bina edilmiş çeşitli klinik anksiyete
bozukluklarına bölün­müştür.

Tablo 1: DSM II, DSM III, DSM III-R, DSMIV'de Anksiyete
Bozukluklarının Sınıflandı­rılması.

DSM II: DSM III DSM III-R DSM IV

Fobik Nöroz Fobik Bozukluk (F. Nöroz) Agorafobi PA'lı, PA'sız Sosyal
Fobi Basit Fobi Fobik Bozuk­luklar Sosyal Fobi Basit Fobi Agorafobi
PA'sız Fobik Bozukluklar Sosyal Fobi Basit Fobi Agorafobi PA'sız

Anksiyete Nörozu Anksiyete Durum­ları (veya Anksiyete Nörozu) Panik
Bozukluk Yaygın Anksiyete Bozukl. Anksiyete Durum­ları Panik Bozukluk
-Agorafobili -Agorafobisiz Yaygın Anksiyete Bozukluğu Anksiyete Durumları
Panik Bozukluk -Agorafobili -Agorafobisiz Yay­gın Anksiyete Bozukl

Obsessif Kompulsif Nöroz Obsessif Kompulsif Boz. (veya Obs. Komp.
Nöroz) Obsessif Kompulsif Boz. Obsessif Kompulsif Boz.

Histerik Nöroz Depressif Nöroz Nevrastenik Nöroz Posttravmatik Stress
Boz. Akut ve Kronik(Gecikmiş) Atipik Anksiyete Bozuk. Somatoform
Bozuk. Dissosiyatif Bozuk. Affektif Bozuk. Posttravmatik Stress Boz
Başka Yerde Belirlenmemiş Anksiyete Bozuk­lukları. Posttravmatik Stress
Boz Akut Stress Bozukluğu Genel Tıbbi Şartlardan... Madde
Kullanımından... Başka Yerde Belir­lenme- miş Anksiyete Bozukluk.

Tablo 2: DSM II-R ve ICD 10' Göre Anksiyete Bozuklukları*

DSM II-R ICD 10

Sosyal Fobi Basit Fobi Agorafobi Panik Ataksız Panik Bozukluk
Agorafobili Fobik Bozukluklar -Sosyal Fobi -Basit Fobi -Agorafobi

Panik Bozukluk (Agorafobisiz) Diğer Anksiyete Bozuk­lukları Panik
Bozukluk

Yaygın Anksiyete Bozukl Yaygın Anksi­yete Bozukl Miks Anksiyete
Depressif Bozukluk

Obsessif Kompulsif Bozukluk Obsessif Kompulsif Bozukluk

Posttravmatik Stress Bozukluğu Posttravmatik Stress Bozuk­luğu

*Liste modifiye edilerek yapılmıştır.

Anksiyeteli bir hasta değerlendi­rildiği zaman, klinisyenler bunun
yanında anksiyetenin patolojik mi, yoksa normal bir anksiyete mi
olduğunu ayırmalıdırlar. Pratik sevi­yede, patolojik anksiyete, normal
anksiyeteden ayırdedilebilmelidir. Bunun için; hastaların, ailelerin,
onların arkadaşlarının yardımlarından ve pato­lojik anksiyete teşhisi
koyan klinisyenlerin gözlemlerinden yararlanılmalıdır.

Değerlendirme, hastaların iç dünyala­rını belirten bilgilere, onların
davranışlarına ve onların fonksiyon kabiliyetleri üzerine oturtulmuş
olmalıdır. Patolojik bir anksiye­tesi olan bir hasta komple
nörofizyolojik bir muayeneye ve belirlen­miş bir bireysel tedavi
planına gereksinim duyar. Klinisyen, bir çok tıbbi duru­ma bağlı olarak
meydana gelen anksiyeteyi ve diğer mental hasta­lıkları, özellikle
depressif hastalıkları göz­önünde tutmuş olmalıdır. Çünkü çok açıktır
ki, belirli tiyatral durumlarda anksiyete ile cevap vermek o kişinin
avantajınadır.Bir kişi, pato­lojik anksiyete veya anormal durumun
zıddına anksiyete sınırları içinde konuşabilir. Örneğin, sevdiği bir
objeyi kaybetmekle veya ailesinden ay­rılmak ile tehdit edilmiş bir
çocuk için anksiyete normaldir.

Yine aynı şekilde, okulda yaşanan ilk gün çocuklar için, yeniyetmeler
için ise ilk doğum günü partisi, eriş­kinler için yaşlanmayı ve ölümü
düşündüğü zaman veya hastalıkla yüzyüze gelen herhangi biri için
anksiyete normal­dir.

Anksiyete hayatın anlamını ve ken­di kimliğini bulmanın,belirsiz ve
yeni şeyleri denemenin,değişikliğin, büyümenin normal ve olağan bir
komponentidir. Patolojik anksiyete ise, bu­nun tersi olarak, onun
süresi veya onun yoğunluğuna bağlı ol­maksızın ortaya çıkan bir
uyarana, uygunsuz bir cevap olarak ortaya çı­kar.

II. ANKSİYETE BOZUKLUKLARI: GENEL BİLGİ

1. Anksiyete Nevrozunun Tarihçesi

Yaklaşık yüzyıl önce, S. Freud "Anksiyete Nörozu" terimini türetmiş ve
anksiyetenin iki tipini tanım­lamıştır.(Breuer and Freud 1893
1895/1955) Anksiyetenin bir tipi kontrol altına alınamamış Libido'dan
kaynaklanır. Diğer bir ifade ile, fizyo­lojik olguların mental
yansıması olan,libidonun artmasına bağlı olarak ortaya çı­kan seksüel
gerilimdeki fizyolojik artı­ştır. Bu tip bir gerilimin normal boşalımı,
Freud'a göre, cinsel ilişki yolu ile olur. Her nasılsa, diğer cinsel
uygulamalar,öyle ki,cinsel yoksunluk ve koitus interruptus gerilimin
boşalmasını önler ve gün­cel nöroz ile sonuçlanır. Libidinal blokaja
bağlı olarak anksiyetenin yükselmesinin şartları sonucunda nevrasteni,
hipokondriazis ve anksiyete nörozu oluşur. Bunlar Freud'a göre
biyolojik temele sahip görü­nümlerdir.

Anksiyetenin diğer formu, baskı­lanmış düşünce ve arzuların orijinal
yapılarının sıkıntısının ve endişesinin yoğun olarak his­sedilmesi
olarak, en güzel bir şekilde karakterize edi­lebilir. Anksiyetenin bu
formu, obsesyonel nöroz, his­teri ve fobi gibi psikonörozlardan
sorumludur.

Freud, bilinen bu şartları ve onlarla bağlan­tılı olarak ortaya çıkan
anksiyeteyi, fizyolojik faktörlerden ziyade psikolojik faktörlere
bağlamaktadır.İntrapsişik çatış­malar anksiyete ve psikonörozlara neden
olur. Freud aktüel nörozda gözle­diğinden daha az dramatik ve daha az
yoğun bir anksiyete ile sonuç­landığını tesbit etti.

"Inhibitions,. Symptoms and Anxiety"(Freud 1926) isimli 1926'da
yayınlanan kitabında Freud, anksiyete ile ilgi­li yeni bir teori
oluşturdu. Bu teoride, reel dış kaynaklı anksiyete ve nörotik iç
kaynaklı anksiyetenin her ikisini de tehli­keli durumlara bir cevap
olarak oluştuğuna inanıyordu. Freud anksiyeteyi oluşturan durumların
iki tipini belirledi. Bunlardan biri do­ğum olayı ile ilk prototipini
yaşayan, içgüdüsel stimulusun karşı konulmaz etkisi­dir.Bu tip
durumlarda ego'nun koruyucu bariyerleri basınç altında delinerek
dürtünün tüm etkinliğini ortaya çıka­rarak, travma ve mutsuzluk
durumunu oluşturur.

İkinci ve daha yaygın olan durum­lar ise, tehlikenin oluşturduğu
durumlardan ziyade, tehlike beklen­tisi içinde gelişen anksiyetenin
oluşmasıdır.Organizmaya yönelik yapı­lan bu tehdit, anksiyete belirtisi
veya işareti olarak algılanmaktadır.Bu anksiyete bilinç dışı
seviyesinde hazırlanır ve egonun kaynakla­rını, tehlikeyi bir başka
alana yönlendirecek şekilde mobilize etmeye hizmet eder. İnternal ve
eksternal kaynaklı tehlikelerin her ikisi de düş­mana karşı korumaya
yönelik düzenlenmiş ego'nun özgün defans mekanizmalarına götü­ren bir
sinyal sistemi olarak ortaya çıkmış olabilir veya içgüdüsel uyarının
derecesini kontrol altına almaya yöne­lik olabilir.

2. Normal Ansiyete

Anksiyete duyusu hemen hemen bütün insanlar tarafın­dan yaygın olarak
tecrübe edilmiş bir duygudur. Bu his, endişe­nin belirsiz hissi,
hoşnutsuzluk yaygınlık hisleri ile karakterize­dir.Genellikle otonomik
semptomlar vasıtası ile kendini ifade eder. Otonomik semptomlar
başağrısı, terlemek, çar­pıntı, göğüste sıkışma hissi, hafif mide
rahatsızlığı şeklinde olur. Anksiyeteli bir şahıs, aynı zamanda
huzursuzluk da hisse­debilir.

Bu nedenle uzun süre boyunca ayakta veya oturma duru­munda kalmaya
muktedir değildir. Belirli semp­tom kümeleri halk arasında oluşan
anksiyete esnasında çeşitli tiplerde olur.

2.1. Korku ve Anksiyete

Anksiyete, haber verici bir sinyaldir. O, tehdidin şiddet dere­cesini
şahsa bildiren ve tehlikeyi haber veren şeydir. Korku, ben­zer şekilde
haber verici bir işarettir. Anksiyeteden fark­lılaştırılmıştır. Korku
bir tehdite karşı organizmanın cevabı­dır. Bu tehdit bilinen, dıştan
gelen, belirli veya kaynağında çatış­ma olmayan şeydir. Anksiyete ise
yine bir tehdite cevaptır. Ancak bu bilinmeyen, içten gelen, belirsiz
veya kaynağı tartışmalı olan­dır.

Korku ile anksiyete arasın­daki fark olgu tarafından belirlenir.
Freud'un ilk tercüme­lerinde "angst" sözcüğü, anksiyete olarak yanlış
bir şekilde tercüme edilmiştir. Bu söz Almancada kor­ku için
kullanılmaktadır. Freud kendi kendine genellikle bu farktan
habersizdi. Bu fark, korku­nun bilinen, eksternal objelerden,
anksiyetenin ise bilinç dışı obje ve baskılan­mış materyalden oluştuğu
bağlantısıdır. Farkı ayırt etmek zorluk arze­debilir. Çünkü korku, dış
dünyadaki diğer bir objenin yer değiş­tirmiş içsel bir objeye,
baskılanmış ve bilinç dışı materyale bağlı olarak da meydana gelebilmiş
olmasıdır. Mesela, bir genç köpek sesin­den korkuyor olabilir. Çünkü o,
köpek havlamasını babası ile bilinç dışı olarak alakalandır­makta ve
baba korkusunu bu şekilde güncellemektedir.

Post-Freudiyan psikanalitik formülasyon­lara giderken, korku ve
anksiyetenin birbirinden ayırt edi­lebilmesi psikolojik analizle
mümkündür. İkisi arasındaki temel fark anksiyetenin kronik bir olay,
korkunun ise akut bir o­lay olmasıdır. Bir caddeden karşıdan karşıya
geçerken hızla yaklaş­makta olan arabanın bizde oluşturduğu duygu
korkudur.

Charles Darwin "Fear" sözcüğünü iki basit temel keli­meye indirgedi.
Bunlar, aniden oluşan ve tehlike doğuran. Bura­da süre olgusu, korku ve
anksiyetenin nörofizyolojik bir fenomen olarak yorum­lanmasından hayati
bir öneme haiz olduğu görül­mektedir. 1896 yılında Darwin terör içinde
olan akut korku olgusunu aşağı­daki parça ile psikofizyolojik
tanımlamasını yaptı.

Korku genellikle, şaşkınlıktan önce gelmek­tedir ve birbirlerine yakın
iki duygudur. Bu iki duygu hemen aynı anda derhal bir canlanma
duygusunu oluşturur. Korku ve şaşkın­lık esnasında gözler ve ağız geniş
olarak açılmıştır ve kaşlar kalkmıştır. İlk etap­ta korkmuş olan şahıs,
hareketsiz ve soluksuz bir vaziyette durmakta­dır veya şahıs yere
çömelmiş bir vaziyetle san­ki iç güdüsel olarak kaçmaya
hazırlanmaktadır.

Kalp vurumları süratli ve şiddet­lidir. Böylece çarpıntı ortaya çıkar
veya kaburgaların üzerine vurgu yapar. Fakat bu du­rum genellikle
alışkın olunan kalp çalışmasından daha verim­li bir sonuç elde etmek
konusunda oldukça yüksek tereddüt­ler oluşturmaktadır. Böylece kanın
büyük bir kısmı vücudun tüm parçalarına ulaştırı­lır. Bayılma durumu
esnasında, vücudu korumaya yönelik ola­rak deriden kan çekilir ve deri
hemen soluklaşır. Yüzeydeki bu soluk­lar, muhtemelen, derinin küçük
arterlerinin kontraksiyonu sonucu olarak ortaya çıkan bu durum,
vazomotor merkez tarafından duygulanıma gö­re oluşmaktadır. Derideki bu
durum, büyük bir korkunun etkisi altında oldukça yoğun yüklenmiş
duygulanım vasıtası ile oluşur. Biz bu ola­ğanüstü ve açıklanmamış
durum karşısında bu olguya bağlı ola­rak aniden oluşan terleme ile
karşı karşıya kalırız. Bu mayi salınımı bütün durum­larda tesbit edilen
bir belirtidir. Bu esnada deri yüzeyi soğuktur ve bu yüzden soğuk bir
ter ile karşılaşır. Deri üzerindeki kas­lar erekte olmuştur ve yüzeysel
kaslar titremektedir. Kalbin bozulmuş olan hareket düzeni ile birlikte
solunum hızlanmıştır salgı bezleri kusurlu sal­gı işlemi yapar. Ağız
kurumuş ve genellikle açılıp kapan­maktadır. Biz görürüz ki, bu açık ve
belirgin korku altında esne­meye doğru kuvvetli bir eğilim hissederiz.
En iyi belirlenmiş semptomlardan biri, vücu­dun kaslarının tamamının
titremesidir. İlk gözlenen ise dudakların titremesidir. Bu nedenden
dolayı ve ağızın kuru olmasına bağ­lı olarak, şahsın sesi kuvvetli veya
belirsiz veya kısık ola­bilir.

Terörün şiddeti ile birlikte artan kor­kuyu biz çarpıtılmış sonuçlarız,
çok şiddetli duygula­rın etkisi altında gözlemleriz. Kalp şiddetli bir
şekilde vurur veya bayılma ve hareketler sonu­cu düşebilir. Bu esnada
sanki ölüm solukluğu vardır, solu­num sanki durmuştur. Burun kanatları
geniş olarak açılmıştır. Dudakların konvulsif hareket­leri ve solunum
vardır. Göğüs kafesi üzerinde bir titreme, gırtlak iç çekişi zor nefes
alıcı bir durum, göz küreleri terör yara­tan objeye fikse olmuş veya
onlar istemsiz bir şekilde bir yönden öbür yana dönüp durmaktadır.
Pupiller şiddetli bir şekilde geniş­lemiş. Vücudun tüm kasları gerilmiş
olarak veya istemsiz bir şekil­de konvulsif hareketler yapabilir. Eller
peşpeşe açılıp, kapana­bilir ve aynı zamanda genellikle seğirme
hareketleri de eşlik etmektedir. Kol­lar dışarı uzatılmış olabilir.
Sanki korkunç tehlikeye karşı bir tedbir alınmıştır.

Diğer bazı olgularda, aniden ve kontrol­süz bir yönelimle paldır küldür
kaçar ve bu o kadar kuvvetli olur ki, en cesur askerler bile bu ani
panik etkisi altına gire­bilir.

2.­2. Anksiyeteye Adaptasyon Fonksiyonları

Anksiyeteyi haber verici bir sin­yal olarak basit bir şekilde
belirlediğimiz zaman, temelde korku gibi aynı emosyonel yapıyı
gözönünde bulundurmuş olabiliriz. Anksiyete, iç ve­ya dış tehlikeyi
haber veren bir uyarandır. O, hayat koru­yucu bir özelliğe sahiptir.
Daha alt seviyede, anksiyete aşağıdaki olumsuzlukları haber veren bir
uyarıcıdır. Bu belirtiler arasın­da vücudun parçalanması, ağrı,
mutsuzluk, muhtemel cezalandırmalar veya sosyel früstrasyonlar veya
vücudun ihtiyaçları, sevilen birin­den ayrılma, birinin durumuna veya
başarısına gözdağı veya bütün­lüğe birliğe olan tehditler sayılabilir.
Bu şekilde şahıs yapılan tehditten korunmaya yönelik gerekli
tedbirleri almaya ve bu olumsuz­lukların etkisini azaltmaya gayret
eder. Mesela, günlük hayatta tehditler­den korunmanın yolu, bir imtihan
için hazırlanma çok ciddi ve yoğun sıkın­tıyı azaltmaya yarayan bir
uygulamayı içerir veya son trene yetiş­mek için koşmaya mecbur olmak
gibi. Bu şekilde, anksiyete dağıl­mayı önler. Çünkü anksiyete şahsa
gerekli tedbirleri alması için önceden tehlikeyi haber vermiştir.

2.­3. Stress, çatışma ve anksiyete

Egonun temel fonksiyonu iç dün­yamız ile dış dünya arasında bir denge
sağlamaktır. İçten gelen uyarılarla dış dün­yanın realitesi arasında
bir denge kurulursa ego fonksiyonunu başarı ile yapmış demektir. Eğer
bir denge korunamaz ve dengesiz­lik ortaya çıkarsa, yani iç dünyamızın
talepleri ile dış dünyanın gerçekleri çatı­şırsa dengesizlik ve
kararsızlık meydana gelir. Bu da kronik anksiyete ola­rak algılanır.

Bu çatışma hastanın iç dünyasından gelen impulsif dürtüler(örneğin,
agresivite, seksüel veya bağlan­ma ihtiyaçları v.s.) ile bilinç
arasında, veya dış dünyanın gerçekleri ile kişinin egosu veya iç
dünyası arasında oluşa­bilir. Bu denge bozukluğuna ÇATIŞMA demek
mümkündür.

İnsanlararası ilişkilerimiz, sos­yal olaylardaki rolümüz, toplumdan
beklentilerimizdeki iç dün­yamıza uygun olmayan sonuçlar, çatışmaların
kaynağını oluşturabilir.

2.­4. Psikolojik ve Bilişsel Semptomlar

Anksiyetenin iki temel komponenti tesbit edilmiştir. Bunlar;

1- Farkında olunan fizyolojik duyum­lar.(örneğin: çarpıntı ve terleme
gibi)

2- Korku ve sinirlilik hali­nin hissedilmesi.

Anksiyetenin motor ve visseral etki­lerine ilaveten; Anksiyete,
düşünceyi, algılamayı ve öğrenmeyi de etkiler. Anksiyete konfüzyona,
algılamanın çarpıtılmasına neden olur. Al­gılamanın çarpıtılması sadece
yer ve zaman adaptasyonu ile ilgi­li olmayıp tüm dış dünyadaki olaylar
ve insanlarla bağlantılı olarak ortaya çıkmaktadır. Bu distorsiyonlar,
konsantrasyon gücünün azalması­na bağlı olarak öğrenmeyi olumsuz yönde
etkiler, hafızayı ve hatır­lamayı zayıflatır, olaylar arasındaki
bağlantıyı bulmakta zorluk yara­tır.

Emosyonların bilişsel sfera üzerine olumsuz etki­lerinden biri de
selektif algılama yapmasıdır. Kişi korkusuna ve endişesine bağlı
olarak olayların veya olgula­rın belirli yönlerini algılar, diğer
kısımlarını algı dışı bırakabi­lir.

Dolayısı ile cevaplarda selektif algılama hata­larına bağlı olarak,
korku ile birlikte yan­lış ve hatalı ,şekilde bir algılama ortaya
çıkar. Bu da kısır bir döngüyü yara­tır. Yanlış algılama, yanlış cevabı
doğurur. Bunun sonucunda anksiyete daha da artar ve algılama daha da
bozu­lur.

3.­ Patolojik Anksiyete

3.­1. Psikolojik Teoriler

Psikolojik teorilerin temel üç okulu vardır. Bun­lar;

1- Psikanalitik

2- Davranışçı

3- Varoluşçu

Bu üç temel teori anksiyeteye bir bakış açısı getirmişler ve bu bakış
açıları ile de tedavi plan­larını şekillendirmişlerdir.

3.1.­1. Psikanalitik Teori

Freudun anksiyete ile ilgili görüş­lerini 1895'te yayınladığı "Obsesyonlar
ve Fobiler"(Freud 1895b[1894]) 1895 teki kitabı "Histeri Üzerine
Çalışmalar"(Breuer, Freud 1893 1895) ve en son 1926'da yayın­lanan "İnhibisyonlar
, Semptomlar ve Anksiyete"(Freud 1926) kitabın­da görmek mümkündür.
Freud bu kitabında anksiyeteyi baskı­lanmış dürtülerin bilince çıkmak
için represente edilmesi ve deşarj yolları bulmak için egoyla verdiği
bir işaret olarak değerlendir­mektedir. Bu sinyal sistemi ile
bilinçdışı dürtü ve duygular egonun bilinçli alanına çıkmak ister. Bu
basınç gittikçe artar. Bu basın­cın artması ile birlikte anksiyetenin
yoğunluğu da artar. Bu basınç ve anksiyetenin şiddeti k­ritik değeri
aşarsa, o zaman panik atak ortaya çıkar. Represyonun yal­nız başına bir
savunma düzeneği olarak kullanılması, egonun savun­ma düzeneklerinde
semptom değiştirme veya ona eş­değer diğer türevi olmadan başvurulan
bir çözüm yoludur. Bu durumda represyon sayesinde bilinçdışı dürtüler,
fanteziler ve emosyonlar ve onla­ın bağlantıları bilinçdışına tekrar
geri gönderilir. Bir savunma düzeneği olarak rep­resyon başarısız ise,
o zaman diğer savunma düzenekleri dev­reye girer. Mesela konversiyon
reaksiyonu,yer değiş­tirme, veya regresyon olabilir. Bu şekilde semptom
formasyonu ile sonuçlanabilir. Başa­rılı olamayan represyon sonucunda
ortaya çıkan diğer savunma düzenek­leri ile bir semptom profili ortaya
çıkar ki, bu da klasik nevroz hastalı­ğının herhangi bir klinik
görünümünü ortaya koyar. Bu durum­da karşımıza histeri, fobi ve obsesif-kompulsif
nevroz çıkar. (Cooper 1985., Michels ve ark. 1985., Nemiah 1988)

Psikanalitik teoriye göre ank­siyeteyi oluşturan 4 ana komponent
vardır. Bunlar: (Klein 1948., Flescher 1955)

1- İd veya impulsif anksiyete

2- Ayrılık anksiyetesi

3- İğdiş edilme anksiyetesi

4- Süperego anksiyetesi

Anksiyetenin bu varyasyonları kişi­liğin bu psikoseksüel gelişim ve
büyümenin çeşitli türlerinde karşımıza çıkar. (Gabbard 1990)

İd veya impulsif anksiyeti: (Freud 1895a [1894]/1962) İnfant döneminde
bebeğin talepleri perspektifinde or­taya çıkar. Bebek bu dönemde
tamamen pasif ve anne­sinden ihtiyaçlarını gidermesini bekler. Olaylar
üzerine herhangi bir kontro­lü yoktur.

Seperasyon anksiyetesi ise preodipal dönem­den, infant döneminden sonra
ortaya çıkar. Bu dönemde sevgi objesinin kaybından dolayı korkmaya
bağlı ortaya çıkar. Bebek için ö­nemli olan sevgi objesi ailesi veya
annesidir. (Faravelli ve Pallanti 1989) Onun va­sıtası ile dış dünya
üzerine bir hakimiyet kurabil­mekte ve varlığı ancak onun ile devam
edebilmektedir. Bu sevgi objesinin uzaklaş­ması veya kaybedilmesi
tehdidi bu ankiyeteyi oluşturan temel şeydir. (Klein D.F. 1964.,
Bowyby 1973., Cooper 1985) Bu çalışmayı köpek ve maymun gibi hayvan
modellerinde göstermek mümkün ol­muştur. (Scott 1975., Suami ve ark.
1978) Oluşturulan anksiyete ve pa­nik atağı imipramin ile kontrol
altına almak mümkün olmuştur. (Gittelman-Klein ve Klein 1971., Weisman
ve ark. 1984)

Kastrasyon anksiyetesi ise ödipal gelişme döne­minde ortaya çıkan bir
anksiyete türüdür. Çocuğun psikoseksüel gelişimi ile ilgili olarak
geçirilen bu süreçte çocuğun hisset­tiği korkuları içerir.

Süperego anksiyetesi ise ödipal dö­nemi aşmış, prepubertal dönemdeki
çocuğun gelişen süperegosunun baskısına bağlı his­sedilen anksiyetedir.

Psikanalistler arasında anksiyetenin ta­biatı ve kaynağı hakkında
farklı görüşlerde ileri sürülmüştür.

Otto Rank, anksiyetenin temel kayna­ğını doğum travmasına bağlamıştır.

Harry Stack Sullivan anksiyetenin kayna­ğını erken çocukluk döneminde
çocuk ile anne arasındaki ilişkilere bağlar. Annenin anksiyetesinin
çocuğa geçtiğini kabul e­der.

Sonuç olarak psikanaliz okul, anksiyete bozuk­luklarının tedavisini
genellikle uzun süreli içgörü yakla­şımlı terapilerle veya transferans
olgusu ile klasik-psikanalitik terapilerle yap­maya çalışırlar.

3.1.­2. Davranışsal Teori

Anksiyetenin davranışsal ve­ya öğrenim teorisi anksiyeti
hastalıklarının tedavisin­de çok yararlı bazı yaklaşım metodlarını
geliştirmiştir. Anksiyete ile iliş­kili olarak davranış teorisinin
temelini, çevrede meydana gelen spesifik çev­resel uyaranlara karşı
bireyin oluşturduğu bir şartlanma cevabı oluş­turur.

Klasik şartlanma modeli içinde mese­la bir şahsın herhangi bir yiyeceğe
karşı allerjisi yokken bir gün restoranda kontamine ol­muş bir gıda
yedikten sonra hastalanmış olabilir. Daha son­ra bu şahıs başkaları
tarafından hazırlanmış tüm gıdalara kar­şı tepkisellik içine girebilir.



Veya alternatif muhtemel bir sebep olarakta ailesin­den öğrendiği
yaklaşım tarzları ile (sosyal öğrenme teorisi) bazı durum­lara karşı
anksiyete geliştirebilir.

Bu şekilde bu hastalar, anksiyejenik stimulusların tekrar­lanan
ekspojure tedavisi vasıtası ile desensitizasyonun bazı şekil­leri ile
tedavi edilir. Bu desensitizasyon programına biliş­sel psikoterapik
yaklaşımları da ilave etmek mümkündür.

Yılların gelişimi ile anksiyete bozuklukların­da bilişsel tedavilerde
büyük yol katetmişlerdir.Bilişsel teoriye gö­re anksiyete
hastalıklarının temelinde düşüncenin yanlış yönlendirilmesi vardır.
Düşüncenin distorsiyonu ve yanlış düşün­ce şemaları ile bozuk
davranışlar ve emosyonel hastalıklar ortaya çık­maktadır. Bu yanlış
modelleme, mesela panik bozuklukta ortaya çıkar. Bu­radaki temel yanlış
düşünce ölüm korkusu ve kontrolünün kaybedi­leceği yanlış inancıdır.
Sonuçta anksiyetenin veya korku­nun fiziksel belirtileri (çarpıntı,
taşıkardi) ortaya çıkar panik atağı mey­dana getirir. (Barlow ve ark.
1989., Beck ve ­ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark.
1986)

3.1.­3. Varoluşçu Teori

Varoluşçu teoriler genel anksiyete bozukluk­ları için bir model
geliştirmişlerdir. Kronik anksiyete hissinde her­hangi belirlenmiş bir
stimulus yoktur.

Bunlara göre ölümün çaresizliği ve kaçınıl­mazlığı karşısında
hissedilen ve derinden yaşanan memnuniyetsizlik hissi so­nucu anksiyete
ortaya çıkar. Anksiyete hayatı anlamlandıran ve varol­manın bir aracı
olarak veya hissetmenin bir aracı olarak kullanılmaktadır. Varlığın ve
anlamın, derin boşluğuna veya anlamsızlı­ğına karşı kişinin
geliştirdiği bir cevaptır.

Varoluşçu yaklaşım nükleer silahlar geli­şiminden sonra daha çok dikkat
çekici olmuş olabilir.

3.­2. Biolojik Teoriler

Anksiyete odaklı biyolojik teoriler, anksiyetenin hay­van modelleri ile
yapılan preklinik çalışmalar ile geliştirilmiş­tir.(S.T.Mason ve H.C.Fibiger
1979) Konunun insan açısından değerlendi­rilmesi ve araştırılması ise
psikoterapik ilaçların etki­leri ve temel nörosciensin gelişimleri ile
yapılmıştır. (Bloom ve ark., Aston-Jones ve ark. 1984)

Çalışmanın bir kutbunda anksiyete bozuk­lukları olan hastaların,
psikolojik çatışmaların sonuçlarını yansı­tan ölçülebilir biolojik
değişkenlerin tesbit edilmesi düşün­cesi varken, çatışmanın diğer
kutbunda, psikolojik çatışma­ları oluşturan biyolojik faktörler vardır.
Her iki durumda spesifik şahıslarda bulunabi­lir ve hassasiyeti olan
bireyler üzerine yapılanmış biyolojik özellik­lerin boyutları anksiyete
bozukluğu semptomları olan semptomlu bi­reyler arasında tesbit
edilebilir.

3.2.­1. Otonomik Sinir Sistemi

M.S.S'nin uyarılması belirli semptomlara ne­den olur. Bunlar
kardiovasküler (mesela, taşhikardi), muskuler (mesela başağrısı),
gastrointestinal (mesela diare) ve so­lunumla ilgili (mesela taşipne)
belirtileridir. Anksiyetenin bu periferik be­lirtileri ne anksiyete
bozuklukları ile ne de anksiyetenin subjektif belir­tiler ile
korelasyon göstermektedir.

20. YY'ın. ilk üç çeyreğinde, Walter Cannan köpek­ler tarafından
sıkıştırılan ve korkutulan kediler üzerinde bir çalışma yapmıştır.
Korkunun fizyolojik ve davranışsal belir­tilerinin adrenalden salınan
epinefrin ile ilgili olduğunu göstermiştir.

James Lange'in teorisine göre subjektif anksiyete du­rumu periferal
fenomenlere hemen bir cevap niteliğindedir. Şu andaki genel düşünce
M.S.Snin oluştur­duğu anksiyete de, periferal belirtiler ön planda
gelmektedir. Sadece bu konuda feokromostoma gibi o anda oluşan
spesifik periferal nedenler bu­nun dışındadır.

Anksiyete bozukluğu olan bazı hastalar, özellikle panik bozuk­luğu
olanlar MSS'nin artmış, sempatik tonu­suna sahiptirler, tekrarlanan
stimulasyonlarla yavaş gelişen bir adaptasyon olur, orta uyaranlara
ise şiddetli cevap geli­şir.

3.2.­2. Nörotransmiterler

Anksiyete üzerine yapılan hayvan çalışmalarında ve hastalıkların
tedavisinde kullanılan bu tür ilaçların temelin­de üç büyük
nörotransmedyatörün bağlan­tısı vardır. Bunlar, nörepinefrin (NE),
seratonin (S) ve d-aminabütirik asit (GABA)'dir.

Anksiyete ile ilgili temel nöroscience'le ilgili bilgilerimizin çoğu,
psikoaktif ajanlar ve davranış kalıplarının üze­rine hayvanlarla
yapılan denemeler sonucunda elde edilmiş­tir.

Anksiyete ile ilgili hayvan modellerin­den biri çatışma testidir. Bu
çalışmada hayvana simultan ola­rak pozitif (gıda) ve negatif (elektrik
şok) stimuluslar ve­rilir. Anksiyolitik ilaçlar (mesela, benzodiazepin)
bu duruma hayvanın adaptasyonu temininde kolay­lıkla gösterir. Diğer
bir ilaç (mesela, amfetaminler) hayvanın davranışsal ceva­bını ileri
derecede bozar.

- Norepinefrin (NE)

Anksiyete bozukluklarında NE'nin rolünü belir­leyen genel teori,
etkilenmiş hastaların Noradrenerjik sistemlerinde patlamalarla
seyreden aktivite artışı ve za­yıf işleyen regülasyon sisteminin
bulunmasıdır.(Dimsdale ve Moss 1980)

Noradrenerjik sistem, hücre be­denleri için rostral ponsun locus
cereleusuna yerleşmiştir. İlave olarak bu hücre­lerin aksonları
vasıtası ile cerebral kortekse, limbik sisteme, brainsteme ve spinal
korda ulaşmak­tadır.

Hayvanlarla yapılan çalışmalarda locus cereleus stimulasyonu ile,
hayvanlarda bir kor­ku cevabının oluştuğu ve aynı bölgenin inhibisyonu
ile tam bir küntlük elde edildi­ği veya korku cevabını oluşturmak
kabiliyetinin tamamen blokaja uğra­dığı tesbit edilmiştir.

İnsanlardaki çalışmalarda ise, panik bozukluğu o­lan hastalarda, b-adrenerjik
agonist (mesela, isoproterenol (isuprol) ) (Frohlich ve ark. 1969.,
Rainer ve ark. 1984., Gorman ve ark.­ 1989b) ve a 2-adrenerjik
antagonistler [mesela, yohimbine (yocon)] panik atağını ciddi ve
süratli bir şekilde uyarabil­mektedir. (Liebowitz ve ark. 1985a.,
Gorman ve ark. 1989b)

Tam aksi yönde ise, Klonidin(Catapres), a2-adrenerjik agonisti, bazı
deneysel ve terapotik durumlar­da anksiyete semptomlarını
yatıştırmaktadır. (Charney ve ark­. 1984, Nutt 1989)

Anksiyete bozukluğu olan hasta­larda, özellikle panik bozuklukta, az
tutarlılık gösteren bir bulgu da, BOSta veya idrarda noradrenerjik bir
metabolit o­lan 3- Metoksi 4- Hidroksifenilglikol (MHPG) miktarın
artmış olmasıdır. (Charney ve ark.1984)

- Seratonin (S)

Anksiyete bozukluklarının patogonezinde seratoninin ro­lünün ne
olduğunu araştıran çalışmalarda, bir çok seratonin reseptör tipi
tesbit edilerek uyarılabilmiştir. Ba­zı anksiyete bozukluklarında
terapotik etki için kullanılan seratonejik antidepresanların (mesela,
OKB'de kullanılan klomipramin) gözlemlenmesi vası­tası ile ilginç
bağlantılar tesbit edilmiştir.

Anksiyete bozukluklarından tedavide kul­lanılacak bir seratonerjik tipi
YA(5-Htta) reseptör agonisti ol­an Buspiron (Buspar) yararlılığı,
seratonin ve anksiyete arasındaki bağlantı­ların olabileceğini bize
düşündürmektedir.

Seratonerjik nöronların çoğunun hücre göv­deleri rosral brainstemin
Raphe nükleuslarında loka­lize olmuş, uzantıları ise cerebral korteks,
limbik sistem (özellikle amigdal ve hipokampus) ve hipotalamusa
ulaş­mıştır.

Seratonerjik sistemle ilgili olarak hayvanlar üzerindeki anksiyetenin
davranış cevapları üzerine etkileri, ben­zer durumlardaki insanlar
üzerinde daha az tutarlı gözükmek­tedir.

M-Klorofenil piperin (MCPP) ile ilgi­li birkaç rapor bildirilmiştir,
seratonerjik ve nonseratonerjik etkilerle ilgili bir ilaç, ve
fenfluramine (Pondimin) (ki bu seratonini ser­best bırakan bir
ilaçtır), anksiyete bozukluğu olan hasta­larda anksiyetenin
yükselmesine neden olmakta­dır.

Seratonerjik hallisünasyonlar ve stimulalar­la ilgili bir çok rapor
yayınlanmıştır. Mese­la, Lizergik-asid dietilamid (LSD) veya
3-4-metilen diokrin metamfetamine (MDMA) gibi ilaçları kullanan
şahıslarda akut ve kronik anksiyetenin birlikte gelişmesi ile
bağlantılı olduğu bildi­rilmiştir.

- GABA

Anksiyete bozukluklarında d-amino bütirik asidin (GABA) rolü,
bulunduğundan bugüne kadar karşı çıkı­lamayan kesin yararlılığı
vasıtası ile çok kuvvetli bir şekilde desteklenmiş­tir.

GABA, reseptörlerinde GABA'nın aktivitesinin art­ması benzodiazepinler
sayesinde sağlanır ve anksiyete bozukluklarının bazı tipinde
yararlılık göste­rir.

Genelleşmiş anksiyete bozuklukları­nın semptomları, düşük potensli
benzodiazepinler vasıtası ile çok yararlı bir şekilde
düzeltilebilmekte­dir.

Yüksek potensli benzodiazepinler ise (mesela, alpazolam) (Xanax) panik
bozukluğu tedavisinde daha et­kindir.

Hayvanlarda yapı­lan çalışmalarda bir benzodiazepinin inverse agonisti
olan, b- karboline-3- karboksilik asid (b-CCE) verildiğinde anksiyete
bozukluğunun otonomik si­nir sistemi semptomlarının ortaya çıktığı
görülmüştür. b-CCE ilacı, gönüllü normal insanlarda da aynı etkilere
neden olmuştur.

Bir benzodiazepin antogonisti olan, flumazenin pa­nik bozukluğu olan
hastalarda ciddi hızlı panik ataklarına neden olmaktadır.

Bu datalar araştırmacıları, anksiyete bozukluk­ları olan, bazı
hastalarda GABAa reseptörlerde anormal bir fonksiyon olduğu düşüncesi
ve hipotezine götürmektedir.Fakat bu bağlan­tı direkt olarak ortaya
konamamıştır.

3.­3. Beyin Görüntüleme Çalışmaları

Spesifik anksiyete bozuklukları ile bağlantılı olarak bir çok beyin
görüntüleme çalışması yapılmış­tır. Bunlarla, anksiyete bozukluklarını
anlamak için ciddi muhtemel bulgula­ra ulaşılmıştır. Yapısal çalışmalar
da [mesela, computerize tomografide (CT) ve manyetik rezonans
görüntülemede (MRI)] beyin ventriküllerinin hacmi­nin arttığı ile
ilgili bulgulara ulaşılmıştır.

Benzodiazepin kullanan hastaların zamanın uza­ması ile artmış bir
korelasyon bulunmuştur.

Diğer bir çalışmada, panik bozukluklu hasta­ları sağ temporal lobun
içinde MRI ile spesifik bir defekt tesbit edilmiştir.

Diğer bazı beyin görüntüleme çalışmalarında sol hemisferle alakası
olmayan sağ hemisferde anormal bulgular ra­por edilmiştir. Bu durum
spesifik hastalarda anksiyete bozukluğu semptomlarının gelişiminde
beyin asimetrisinin bazı tipleri­nin önemli olabileceğini telkin
etmektedir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalışmaların­da (mesela, Pozitron emisyon
tomografi (PET)) Singıl Foton emisyon tomografi (SPECT) ve electro
ensefalografi (EEG) çalışmalarında, anksiyete bozuk­luğu olan
hastalarda, oksipital ve temporal bölgelerde, frontal kortekste
çeşitli anormallikler rapor edilmiş­tir. Bu çalışmada ise, panik
bozuklukta parahipokompal girusta bozukluklar bulunmuş­tur.

Anksiyete bozukluğu olan bu hastalar­da elde edilen bu bulgular,
fonksiyonel cerebral patolojileri bize demonstre edebil­mektedir. Bu
tesbit edilen patolojiler, hastaların anksiyete bozukluğu
semptomlarının nedeni ola­bilir.

3.4. Genetik Çalışmalar

Anksiyete bozukluklarının gelişimin­de bazı genetik komponentlerin azda
olsa etkisinin olabileceği ile ilgili genetik çalışmalar ve bunların
sonuçları mevcut­tur.

Panik bozukluğu olan hastaların he­men hemen yarısında en az bir
akrabasında bozukluk mevcuttur.

Diğer anksiyete bozukluğunda risk bu ka­dar yüksek değildir.Birinci
derece akrabalarından anksiyete bozuk­luğu olan hastalarda, diğerlerine
göre hastalığa yakalanma riski daha yüksek­tir.

Evlat edinme çalışmaları ile ilgili her hangi bir çalışma
yayınlanmamış­tır.

İkiz çalışmaları, anksiyete bozukluklarında genetiğin bir et­kisi
olduğu hakkındaki hipotezi desteklemektedir. (Torgersen 1983)

3­.5. Nöroanatomik Yaklaşımlar

Locus Sereleus ve Raphe Nukleus'a ilk etap­ta limbik sisteme ve beyin
korteksine bağlanır. Beyin görüntüleme teknikleri ile yapılan
çalışmaların sonuç­larına göre, anksiyete bozukluklarının nöroanatomik
uzantıları ile ilgili çoğu oluşturulmuş hipotezin odağı bu sahalar
üzerine kurul­muştur. (Redmond ve ark. 1979)

3.5.­1. Serebral Korteks

Frontal beyin korteksi parahipokampal bölgeye, singulate gyrusa ve
hipotalamusa bağlanmış­tır. Böylece bu bölgeler anksiyete bozukluğunun
gelişmesinde etkili olabilir.

Temporal korteks, anksiyete bozukluk­larında diğer bir patofizyolojik
alan olarak karşımıza çıkmaktadır.

Temporal lob epilepsisi ve O.K.B.'lu hastala­rın bazılarındaki
elektrofizyolojik ve klinik görünüm­lerin benzerliği üzerinde durmak
gerekmektedir.

3.5.­2. Limbik Sistem

Bu bölge, noradrenejik ve seratonerjik innervasyona ilaveten, yüksek
konsantrasyonda GABAa reseptörleri i­çerir.

Primatlarda yapılan ablation ve uya­rı çalışmalarında, anksiyetenin ve
korkunun yerleştiği yerin limbik sistem olduğu gösterilmiş­tir.

Limbik sistemin iki özel alanının literatürde spesifik yetki­lere sahip
olduğu ileri sürülmüştür. Bu bölge­lerin aktivitelerinin artması
bilinçli olarak septohipokampal yol da ise anksiyete oluşmakta, ikinci
olarak singulate gyrusta aktivite ar­tarsa o zaman obsessif kompulsif
hastalığın patofizyolojisi ortaya çıkmakta­dır.

4­. DSM. IV'e İlave Edilen Anksiyete Hastalıkları:

DSM. IV'de Anksiyete Hastalıklar­ına bir takım alt gruplar ilave
edilmiştir. Bunlar; Genel Tıbbî Duru­mun Neden Olduğu Anksiyete
Hastalıkları, Maddelerin Oluşturduğu Anksiyete Hastalıkları, Başka
Türlü Spesialize Edilemeyen Anksiyete Bozuklukları­dır.

Manik Depresif Hastalık (Bipolar I Bozukluğu Nedir)?

Manik Depresif Hastalık (Bipolar I Bozukluğu Nedir?)

Depresif hastalık gibi, manik-depresif hastalığın da birçok nedeni vardır. Fakat genetik temelleri de olduğu açıktır. Bipolar bozukluk, genel popülasyonla karşılaştırıldığında, bu hastalığı yaşayanlann yakın akrabalarında on kat daha yaygın olabilmektedir.

Son birkaç kuşakta hastalığın başlama yaşı giderek aşağıya inmiştir. Psikiyatrist Frederick Goodvvin'e göre bunun çeşitli nedenleri olabilir. Genetik faktörlerin yanında boşanma, tek ebeveynli aileler ve giderek sıklaşan göçler hassas çocukları ve yetişkinleri strese sokmaktadır. Muhtemelen alkol ve uyuşturucu kullanımının da rolü bulunmaktadır. Uyuşturucu veya alkol kul lanan bipolar bozukluklu hastalarda hastalığın başlama yaşı kullanmayanlara göre daha düşüktür. Madde bağımlılığı bipolar bozukluk için muhtemelen yat kınlık meydana getirmektedir.

Bipolar I hastaların yüzde altmışı, alkol veya uyuşturucu ilaç ile ilgili kri terlere uymaktadır. Bipolar I hastalarının % 40'ı alkolik ya da uyuşturucu ilaç bağımlısıdır. Alkol, bipolar I hastalarda görülen en yaygın bağımlılık türüdür. 1970'lerde yapılan bir araştırma, intihar girişim oranının alkolik iki uçlu has talarda alkolik olmayanlara göre yaklaşık bir kat fazla olduğunu göstermiştir. Kokainin ise daha çok başka iki uçlu bozukluk biçimine sahip hastalar ta rafından kullanıldığı söylenebilir.

Madde kullanımı veya bağımlılığı kontrol edilmediğinde manik-depresif hastalığın seyri kötüdür. Madde kullanımı hastada hızlı döngülü bipolar has talık ortaya çıkma olasılığını arttırabilir. Özellikle alkolik ve uyuşturucu ilaç ba ğımlısı grupta duygudurum kontrol altına alındığında madde kullanımının or tadan kalkması beklenmemelidir. Alkol ve uyuşturucu ilaç kullanımı başlangıçta duygudurum sorunlarına yanıt olsa bile, manik hasta bağımlı hale geldiğinde her iki sorun için eşzamanlı tedaviye gereksinim duyacaktır.

Manik-depresif hastalık sıklıkla bir çeşit stresle ortaya çıkar ancak artçı atakları ateşlemek için çok daha düşük stres yeterli olabilir. Sonuçta, bipolar 1 bozukluğu atakları kendiliğinden düzenli olarak meydana gelebilir ve kontrol edilmesi daha güç olabilir. Bu nedenle, hastalığa erken ve kararlı biçimde mü dahale etmek gereklidir.

Ne yazık ki, bunu yapmak genellikle güçtür. Bunun nedeni kısmen manik hastanın hastalığı inkâr etmesidir. Hasta çökkün haldeyken tedaviye kabul etse de, kendini iyi hissettiğinde genellikle ilaç almayı bırakmaktadır. Hastalar bu coşkulu hali kaybetmekten nefret ederler. Özellikle gençlerin tedaviyi kabul etmeleri için birkaç atak geçirmeleri gereklidir.
Bipolar bozukluğun yeterince erken tedavi edilmesinin bir nedeni de ilk belirtilerinin çocuklarda ve yetişkinlerde kolaylıkla gözden kaçabilmesidir. Bi polar bozukluk tipik olarak sinirlilik, öfke patlamaları ve davranış sorunları gibi belirtilerle başlamaktadır (bak. Bölüm 4). Belirtilerin başlaması ile doğru tanı arasında sekiz ile on yıllık bir gecikme gözlenmektedir. Tipik bipolar hasta, tanı konmadan önce üç-dört hekime ya da başka ruh sağlığı uzmanına başvurmaktadır. İki uçlu bozukluğu olan kadınlar erkeklere göre üç kat daha fazla depresif atak yaşamaktadır. Erkek iki uçlu hastalar manik belirtilerle daha fazla atak geçirmektedir.

Albert, polis tarafından hastanenin acil servisine getirilmiş 26 yaşında, ya yıncı asistanı ve part-time bir uzmanlık öğrencisidir. Albert sık duygudurum de ğişiklikleri gösteren bir çocuktu. Konsantrasyon güçlüğü çekmesine karşın okulda ayrıcalıklı bir başarıya sahip olmuştu. On iki yaşına geldiğinde ailesi bir taşra kasabasından büyük bir metropole taşınmıştır. Taşınmadan kısa bir süre sonra olağandışı bir şekilde geri çekinik ve sinirli bir duruma gelmişti. Bu dokuz ay kadar sürüp sonra kendiliğinden düzelmişti.

On yedi yaşındayken, kız arkadaşı onu terkettiğinde depresyona girdi. Kız arkadaşı onun çok fazla eleştirmesinden ve kolayca öfkelenmesinden ya kınıyordu. Çok çökkün bir haldeydi ve günde 11-12 saat uyuyordu. Kısa bir süre kalbinde bir sorun olduğundan endişelendi. Tıbbi incelemelerde hiçbir sorun saptanmadı. Bu düşünce sadece bir ay kadar sürdü. Bu konu daha sonra tekrar gündeme geldiğinde "Takıldığım saçma bir düşünceymiş. Sanırım kal bimin kırılmasından başka bir şey değilmiş" dedi. Bu noktada alkol ve kokain kullanmaya başladı ve buna üniversitede de devam etti.

Yirmi bir yaşındayken, katılmayı umduğu bir uzmanlık programına kabul edilmeyince üçüncü bir depresyon atağı yaşadı. Tüm enerjisini ve mo tivasyonunu kaybetti. Günde dokuz saat uyumasına karşın kendisini sürekli bit kin hissediyordu. Bu ataklardan hiçbiri için bir tedavi görmedi.

Albert erken yaşta başlayan ve atipik belirtilerle belirli depresyonlar ya şadı. İkinci atakta psikotik bir sanrı yaşamış olabilir. Ataklar arasında sinirli mizaç belirtileri sergiliyordu. Tüm bunlar bipolar hastalık belirtisidir fakat ko laylıkla yineleyen unipolar depresyonla karıştırılabilirdi.
Albert'in babasının erkek kardeşi alkolik idi. Albert'in annesi hep huysuz bi riydi. Her iki çocuğunun doğumundan sonra doğum sonrası depresyon ya şamıştı. Albert'in büyükannesi bir zamanlar akıl hastanesinde yatmış, teyzesi ise tiroid sorunları yaşamıştı.

Çok iyi bilinmeyen nedenlerden dolayı, doğum sonrası depresyonlar ve ti roid hastalığı bipolar hastaların ailelerinin anne tarafında yaygındır. Bipolar hastalann aile öyküleri genellikle alkol ve duygusal sorunları olan akrabalarla örülüdür.

Albert'in şimdiki sorunları, kendisine üzerinde çalışması gerektiği önemli bir proje verildiğinde başladı. Diğer projelerde kendisine verilenden daha fazla sorumluluk alıyordu. Kendisine verilen görevleri yerine getiremeyeceği kay gısını taşıyordu. Birkaç geceyi geç saatlere kadar çalışarak uykusuz geçirdi. Bazen ısrarla yalnız kalmak istiyordu, kız arkadaşı Julie bunu bozduğunda öf­keleniyordu. Bazen de oturmasını ve proje hakkında kendisiyle konuşmasını is tiyordu. Özellikle ilginç bulduğu konular hakkında oldukça hızlı ve uzun uzadıya konuşuyordu. Başlangıçta Julie, konuşmalar her ne kadar kendisine Albert'in kendi alanını ilgilendiren konferanslar gibi geldiyse de, ona tahammül etmeye çalıştı. Projesi bittiğinde normale döneceğini düşünüyordu.

Proje Albert'i daha fazla tükettikçe Julie kaygılanmaya başladı. Neredeyse yemeğe vakit ayıramayacak noktaya gelmek üzereydi. Julie ile ne zaman ko nuşsa konu hep proje oluyordu. Bir gece onu saat ikide bir düşüncesinden söz-etmek için aradı. Düşüncesinin yayınevine bugüne kadar bir kitaptan kazandığından daha çok para kazanacağından emindi. Ünlü biri olacağını ve şehrin gösterişli bir kesiminde büyük ve güzel bir evde yaşayacaklarını söylüyordu.

İş toplantılarında, projedeki rolüyle ilgisi olmadığı halde ısrarla pazarlamaya yönelik düşüncelerini ortaya koyuyordu. Daha sonra gece geç saatlerde iş arkadaşlarını arayarak onlara konuşulması gereken fikirleri olduğunu söylemeye başladı. Arkadaşları gecenin geç saatlerinde aramasına itiraz ettiklerinde öfkeleniyor, yaşamlarını uyuyarak geçirdiklerini ve bir sürü çok iyi fikir ürettiği için kıskançlık duyduklarını söylüyordu. Julie'ye, pazarlama bölümünü kendisinin yönetmesi gerektiğini söylemeye başladı. Ona göre şu anki bölüm yöneticisi kendisinin yarısı kadar bile bilgiye sahip değildi.

Julie ve Albert'in iş arkadaşları için onun düşünce akışını takip etmek güçleşmeye başlamıştı. Meslektaşları önceleri fikirlerini beğendikleri halde, artık çok fazla alana yayıldığı ve asıl görevini tamamlamadığı için kaygı duyuyorlardı. Patronu bunu önüne koyduğunda ise, normal işine zaman ayıramayacak kadar fazla yetenekleri olduğunu farkettiğini söyledi. "Bir fikir adamı" olduğunu ve özel yeteneklerinin farkına varılmasını istediğini söyledi.

Albert evde giderek ajite hale geliyordu. Daha fazla içmeye başlamıştı. Yeterince parası ve gereksinimi olmadığı halde yeni, pahalı bir bilgisayar donanımı ve yazılımı aldı. Hâlâ kafasındaki planlarla geçmişte kazandığının bin katı fazla para kazanacağı konusunda ısrarlıydı.
Arkadaşları ondan kaçınmaya başladılar. Kendisini yayıncılık dünyasındaki ününü (ki hiç ünlü değildi) yok etmek için entrikalar çevirecek kadar kıskandıklarını düşünüyordu. Bir gün öylesine korktu ki işe gitmedi. Patronu onu evine çağırdığında, yayıncılık şirketi peşini bırakmaz ise kiralık bir katil tutacağını söyleyerek tehditte bulundu. Patronu kız arkadaşını aradı. Kız arkadaşı Albert'in evine gitti fakat Albert onu içeri almadı. O zaman Julie polisi çağırdı.

Manik Depresif Hastalık (Bipolar I Bozukluğu) Belirtileri

Bipolar I bozukluğun belirtileri aşağıda açıklanmıştır:

1. Kendinizi olağandışı bir şekilde bir haftadan daha fazla süreyle coş kulu veya aşın hareketli hissediyorsunuzdur. Size yakın olan kişiler neşenizin ve coşkunuzun aşırı olduğunu söyleyebilirler. Bu durum onları kızdırmaya başlayabilir. Siz kendi duygularınızda hiçbir anor mallik olmadığını düşünürsünüz. Hatta size her şey harika görünür. Sizden başka herkesin bakış açılarını geliştirmeleri ge rektiğini düşünürsünüz. Neşenizin yerinde olmasını kıskandıklarını ve bunu bozmaya çalıştıkları duygusunu yaşayabilirsiniz.

Duygudurumunuz coşkulu olmak yerine sinirlilik de gös terebilir. Küçük şeyler bile sizi kızdırır. Özellikle çabalarınız boşa gitmişse sabırlı olmakta güçlük çekersiniz. Giderek alaycı ve aksi bir hal alırsınız. Kendinizi sese karşı giderek daha duyarlı bu labilirsiniz. Karşınızdakiler ise aşırı eleştirel ve yakınmacı ol duğunuzu söyleyebilirler. Herkes yolunuzdan çekilirse veya is tediğiniz gibi hareket ederlerse bu kadar sinirlilik gösterme yeceğinizi düşünürsünüz.

2. Kendiniz hakkında olağandışı bir şekilde iyi şeyler hissedersiniz. Birşeyleri değiştirme konusundaki düşünce, yetenek ya da plan­larınızın olağanüstü ya da çok zekice olduğuna inanırsınız. Ken­dinizi başkalarının takdir edemeyeceği veya gerekli ilgiyi gös­teremeyeceği bir anlayışla bezenmiş özel bir insan olarak hissedebilirsiniz. Kendinizi, birşeyleri geliştirmeye veya de­ğiştirmeye yönelik plan ya da düşüncelerinizi başkalarına kabul et­tirmeye çalışırken bulursunuz. Başkaları kendinizi ya da planlarınızı çok abarttığınızı söyleyebilirler. Sizi önemsemedikleri için aptal ol­duklarını düşünürsünüz.
Kendinizi fiziksel ya da duygusal açıdan çok zinde his sedebilirsiniz. Doğa, insanlar veya tanrıyla mükemmel bir birlik içinde olduğunuzu hissedebilirsiniz. Çok ünlü bir kişi ya da grupla pek çok ortak yanınız varmış gibi hissedebilirsiniz.

3. Normalden çok daha az uyuduğunuz halde kendinizi enerjik ve te tikte hissedebilirsiniz. Onca heyecan verici fikir ve planların ya­nında uykunun bir zaman kaybı olduğu duygusuna kapılabilirsiniz. Aileniz uykusuz geçirdiğiniz saatleri şaşkınlık ya da kaygıyla kar­şılayabilir. Siz ise kendinizi iyi hissettiğinizi düşünürsünüz. Fakat durum yeterince şiddetli ise, sizin giderek rahatsız, zorlanmış ve ajite bir hale gelmeniz sonucu, bu duygu hoş olmayan bir hal ala­bilir.

4. Daha hızlı ve normalden daha yüksek bir sesle daha fazla konuşma ya başlarsınız. Susmanız gerektiğinde buna olanak vermeyen içsel bir konuşmayı sürdürme gereksinimi hissedebilirsiniz. İğneleyici tarz da veya başkalarının uygun bulmayacağı şekilde şakalar yapabilirsiniz. Başkaları sizi dinlemek istemediklerinde kendinizi sürekli ola rak hayal kırıklığına uğramış ya da sinirli hissedebilirsiniz. Başkaları çok fazla konuştuğunuzu veya "kendilerinin bir türlü söze giremedi ğini" söylerler. Size iğrenç ya da mütecaviz yakıştırması ya pabilirler.

5. Düşünceleriniz birbiriyle yarışmaktadır. Ağzınızın kafanızdaki dü­şünce akışına yetişemediğini veya ana konunuza ne kadar uzak olursa olsun tüm konuların konuşulması gerektiği duygusunu ta­şıdığınızı görebilirsiniz. Daldan dala atladığınızı söyleyenler ola bilir.

6. Dikkatinizi bir noktada toplamakta güçlük çekebilirsiniz. Uzaktan gelen bir telefon sesi gibi dikkatinizi çekmemesi gereken şeyler, dikkatinizi giderek daha fazla bozar.

7. Cinsel dürtüleriniz artmıştır. Eşiniz aşırı cinsel isteklerinizden ya­kınabilir. Eşinizin cinsel açıdan yetersiz olduğunu
düşünürsünüz.

8. İnsanlar, evde ya da işyerinde çok fazla iş yaptığınız için işkolik ol maya doğru gittiğinizi söyleyebilirler. Sizi gece gündüz çalıştığınız için uyarabilirler. Bir hedefe ulaşmak veya yanlış bir şeyi düzeltmek için aşırı ihtiraslı olabilirsiniz. Sizi heyecanlandıran fikirleri ak tarmak için geceleri hangi saatte olursa olsun başkalarını uyan dırmanız onları öfkelendirebilir.
İnsanları kızdırmanızın nedeni onları sık sık çağırdığınız halde hemen hemen dikkate değer hiçbir şey söylememeniz olabilir. Bu da arkadaşlarınızın sizden uzaklaşmasına neden olabilir.

9. Kendinizi dikkatsiz, kontrolsüz hissetmektesiniz. Normalde al­mayacağınız, kendi kendinize zarar veren riskler almaktasınız. Para harcıyor, işle ilgili riskler alıyor, içki veya uyuşturucu alıyor veya önünüze gelenle yatıp kalkıyor olabilirsiniz. Bu durumda insanlar sizi uyarır veya yaptığınız şeylerden dolayı kaygılarını ifade ederler. Bu uyarılara karşın aldırış etmeden dürtülerinizle hareket edip aklınıza gelen ve heyecanlı bulduğunuz her şeyi yaparsınız.

Kendinizi muhtemelen davranışlarınızın risklerini küçümserken ve hareketlerinizi akla uygun hale getirmeye çalışırken bulursunuz: Herkesin aşırı kaygı duyduğu konusunda ısrar edersiniz. Dikkatli olmanız için sizi uyaran kişileri, kendilerini iyi zaman geçirmek için rahat bırakmadıkları konusunda eleştirebilirsiniz.

Değişik Türler

Öforik Manik Depresyon Bu mani biçiminde, hasta olağandışı biçimde neşelidir veya olağandışı biçimde yüksek ve coşkulu bir duyguduruma sahiptir. Tüm bipolar hastaların % 40'ından daha azı bipolar I öforik mani hastasıdır. Bu tip hastalarda benlik saygısında aşırı artış görülür, gösterişlidirler ve kendilerine aşırı güven duyarlar. Bu kişilerde gerçekte sahip olmadıkları güçlere, yeteneklere ve bilgilere sahip oldukları ya da ünlü veya güçlü kişilerle ilişkileri olduğu şeklinde sanrılar ortaya çıkabilir. Mani, çok şiddetli değilse veya ilk dönemlerindeyse, manik kişiler karizmatik, inandırıcı ve çoğu kez de komik olabilirler. Duygudurumları bulaşıcı olabilir.

Bununla birlikte, öforik mizaç özellikle manik hastaya karşı konduğunda ya da herhangi bir biçimde hayal kırıklığına uğratıldığında oldukça değişkenlik gösterebilir. Aniden öfkelenebilirler.
Klasik öforik mani tipik olarak üç aşamada ilerler. İlk aşama öfori ile be lirlidir: Aşırı güven; hızla akan ve amaçsız sayılabilecek düşünceler ve aktivite, harcama ve hoşsohbetlik. İkinci aşamadaki manide hastanın dürtüleri giderek artar. Duygudurumu öfori, ajitasyon ve düşmanlığın bir karışımı halini alır. Kişi öfkeli, hatta saldırgan bir mizaca bürünebilir. Düşünme şekli giderek dü zensiz bir hal alırken konuşma hızlanır ve baskılanır. Üçüncü aşamada, manik kişi şiddet uygulayabilir ve panik halindedir. Düşünceler anlaşılmaz, dav ranışlar ise acayiptir. Hastaların üçte birinde hallüsinasyonlar ve sanrılar or taya çıkar.

Karışık Durum Tam olarak belirtmek gerekirse, bu hastalar manik ve depresif özelliklerin bir bileşimini sergilerler. Fakat duygudurumunda tanımlanması güç, manik ve çökkün sözcüklerinin karşılamadığı kendine özgü bir nitelik olabilir. Belki de bu duygudurumu en iyi karşılayabilecek sözcükler alıngan, kolay öfkelenen, düşmanca, ajite, kaygılı, hoşnutsuz, tatminsiz veya hiçbir şeyden memnun kalmayan, somurtkan ve aksidir. Öforik manik hastadan farklı olarak, bir karışık durum hastası kendisini zavallı gibi hisseder. Bipolar I hastalarının en az yüzde 40'ı karışık ataklar yaşar. Bipolar bozukluğu olup manik atak geçiren kadınlarda durumun öforik olmaktan ziyade karışık olma olasılığı daha yüksektir. Karışık ataklar büyük oranda madde kullanımı ve intiharla ilişkilidir. Daha hafif karışık durumlu hastalara sıklıkla yanlış olarak kişilik bozukluğu tanısı konur.

Hızlı Döngülü Manik depresif rahatsızlığı olan hastalar, hastalık ataklarının arasındaki zaman uzunluğunda (döngü uzunluğu) önemli ölçüde değişkenlik gösterir. Bununla birlikte, genel olarak döngü uzunluğu zamanla kısalma eğilimi gösterir (ataklar sıklaşır) ve daha sonra üç ile beş ataktan sonra sabit bir seyir gösterir. Bu noktada kabaca ataklar her yıl tekrarlanır.
Buna karşın, hastalığın tanımına göre hızlı döngülü hastalar yılda en az dört manik veya depresif atak geçirirler. Hızlı döngülüler, bipolar hastaların yüzde 20'sini oluşturabilirler. Ultra-hızlı döngülüler kırk sekiz saatte bir atak geçirebilirler. Ultra-hızlı döngülüler, ışık ve karanlığın da etkisiyle günlük ola rak duygudurum atakları geçirirler.

Başlangıç yaşı, hızlı döngülülerin sadece beşte birinde erkendir. Birçok hasta zamanla hızlı döngülü bir yapıya geçer. Bunun nedeni kısmen, bipolar hastalarda döngü uzunluğunu kısalttığı gözlenen antidepresan tedavisidir. Bir araştırmacı, hızlı döngülülerin % 25'inin antidepresan tedavisi nedeniyle böyle gelişim gösterdiğini belirtmiştir. Hızlı döngülü hastalar hızlı olmayan döngü periyodları da yaşayabilirler.

Yetişkinlerde ve Gençlerde depresyon

Yetişkinlerde Depresyon, Gençlerde Depresyon

Gençlerde intihar oranının yüksek olması nedeniyle, gençlerde depresyon ko nusunun ele alınması özel önem taşımaktadır. Bir grup olarak gençler ye tişkinlere göre daha sık intihar girişiminde bulunur ve bunu gerçekleştirirler. Duygudurum bozukluğu olan ergenler ise, duygudurum bozukluğu ol mayanlara göre iki misli intihar işleme riski taşırlar. Duygudurum bozukluğu olan gençlerin % 15'i canına kıymaktadır. Tüm ergen ölümlerinin % 25'inin nedeni intihardır.

Anne-babaların ergen duygudurum bozukluklarının işaret ve belirtilerini gençler için normal davranışlarmış gibi algılayıp gözden kaçırmamaları ge rekir. Yaygın olan inancın tersine, pek çok gençte dışa dönük patlamalar ya da geniş duygudurum dalgalanmaları olmaz. Çoğu zaptedilemez davranışlara girmez ya da uzlaşması olanaksız biri haline gelmez.
Bölüm 3'te yetişkinler için tanımlananlara benzer belirtilerin ortaya çık ması ergenlik öncesi çocuklarda ve gençlerde daha olasıdır. Bununla birlikte, öfkeli ve duygularını ifade etmekte isteksiz olan ergenlerin veya duygularını kelimelere dökemeyenlerin üzgün olmaktan söz etmekten çok kötü davranış göstermeleri daha olasıdır.

Depresyon gençleri sıklıkla daha küçük çocuklardan daha çabuk vurur. Muhtemelen vücutlarının geçirdiği birçok fizyolojik değişiklikten dolayı, be lirtileri ve genel duygudurumları yetişkinlere göre daha hızlı değişme eğilimi gösterir.

Yetişkinlerde Depresyon Belirtileri

1. Huysuz, "alıngan", aşırı tepkisel ve geçinilmesi güçtür.
2. Agresif, kargaşa çıkaran ya da suç işleme davranışına an­gajedirler.
3. Okul başarı notları düşer.
4. Kulüplere, spora, arkadaşlarla vakit geçirmeye ya da daha ön­celeri ilgi duydukları diğer etkinliklere olan ilgileri kaybolmuştur.
5. Partilere gitmeye zorunlu hissederler, erkek veya kız peşinde ko şarlar, heyecan ararlar veya gözüpektirler. Ya da tam tersi ola­bilirler: Asla durup dinlenmezler. Bunlar zorlayıcı egzersizler ola­bildiği gibi aşırı ders çalışmak da olabilir.
6. Özsaygıları düşüktür.
7. Çekici olmadıkları ya da başkaları tarafından sevilmedikleri gibi gerçek olmayan kaygılar taşırlar.

Çocuk ve Yetişkin Bipolar Hastalığı

Bipolar hastalığın çocuklarda ve ergenlerde nasıl bir seyir gösterdiği veya has talığın kendini ne kadar erken belli edeceğini kestirmek, tanıyla ilgili işaret ve belirtilerin yeterince açık olmaması nedeniyle güçtür. Yakın zamanlara kadar çocuklarda ender olarak görülen bir hastalık olarak görülürdü. Şimdi, tanının yetersizliğini gösteren işaretler vardır.
Çocuklarda bipolar hastalığın belirtileri tipik yetişkin manik hastanınkilerden iki açıdan farklılık gösterir. Birincisi, bipolar hastalığı olan on yaşından küçük bir çocukta önce daha çok atipik depresyon belirtileri (çok uyuma, bitkinlik) ve ani, uzun süreli öfke patlamalannı da kapsayan davranış problemleri ortaya çıkar. Çocuk kırıp dökebilir veya saldırgan olabilir. Çocuklarda kendini büyük görme veya öfori gibi tam gelişmiş manik belirtiler nadiren görülür. İkincisi, on ya da on iki yaşına kadar olan çocuklarda bipolar hastalık atak şeklinde değil, daha çok sü rekli olma eğilimi gösterir. Genellikle erken ergenlik dönemine kadar belirtileri başlangıç ve bitiş olarak net olan ataklar ortaya çıkmaz.

Unutulmamalıdır ki, çocuklarda klinik depresyondan ayrı olarak depresif duygudurumla ilgili nedenler olabileceği gibi, genç çocuklarda şiddete dayalı patlamaların da bipolar bozukluk dışında nedenleri olabilir. Süregelen şiddet patlamaları çocuğunuzda bipolar bozukluk olduğu anlamına gelmez. Bunlar sadece çocuğun değerlendirilmesi ve bipolar hastalık tanısının da gözden uzak tutulmaması gereğini ortaya koyar.

Klasik tanı ölçütleri kullanıldığında, bipolar hastalığın en sık on beş ve on dokuz yaşları arasında ortaya çıktığı görülmüştür. Yirmi ile yirmi dört yaşları arasında ikinci bir doruk başlama zamanı bulunmaktadır. Şiddete dayalı pat lamaları bir tanı ölçütü olarak ele alan çalışmalar başlangıç yaşının çok daha erken olduğunu ortaya koymuştur.
Yakın zamanlara kadar on yaşından önceki tanılar pek yaygın değildi. Şimdi ise sekiz yaşındaki olgular bile bildirilmektedir. En azından bir veya iki araştırmacı grubu beş, yaş altındaki çocuklarda bipolar hastalık bulunduğunu kanıtlamıştır. Massachusetts Genel Hastanesi ve Harvard Tıp Fakültesi'nden araştırmacılar, araştırmalarına konu olan on iki yaşın altında oldukça çok sa yıda çocuğun mani belirtileri taşıdığını bildirmiştir.

Bipolar hastalığı olan daha büyük çocuklar ve ergenlerde, tipik mani be lirtilerinin bulunduğu ataklarla giden bir seyir gözlenebilir. Bu seyirde, kendini büyük görme; basınçlı ve kesilmesi güç konuşma ve birbiriyle yarışır şekilde hızla akan düşünceler gözlenebilir. Fakat çoğu, belirgin sayılamayacak manik özellikler gösteren ataklar yaşamaya devam ederler. Çökkün duygudurum, huzursuzluk ve hiperaktivite gibi hızlı döngülü ve karışık özellikler yaygınlık gösterir. Bipolar hastalık çeken ergenlerde, şiddete dayalı, yıkıcı ve antisosyal davranış dönemleri gözlenebilir.

Psikotik özellikler, duygudurum bozukluğu yaşayan ergenlerde ye­tişkinlere göre daha yaygındır. Yetişkinlerde şiddetli, psikotik manik depresif hastalığa sıklıkla yanlış olarak şizofreni tanısı konur.

Bir çocukta bipolar hastalık varsa, yetişkinlikte de devam eder. Bu, bü yüyünce yok olan bir şey değildir.

Anti Depresan İlaçlar (Anti-Depresan İlaçlar)

Antidepresan İlaçlar, Antidepresan İsimleri

DİKKAT: Antidepresanlar ve diğer ilaçlar arasında sık rastlanabilen et kileşimler aşağıda tanımlanmıştır. Bu tanımlamalar tüm olası etkileşimleri kapsamaz. Bir ilacı bir başka ilaçla -buna reçetesiz satılan ilaçlar da dahil, ek besinlerle ya da diyetle birlikte kullanmadan önce her zaman hekiminiz ve ec zacınıza danışmaksınız.

Monoamino Oksidaz İnhibitörleri (MAOI)

Bu gruptaki ilaçlar isimlerini gösterdikleri işlevden dolayı alırlar. MAOI'leri monoamino oksidaz adında bir enzimi baskılar (aslında yok eder). Mo noamino oksidazlann iki türü vardır, Tip A ve Tip B. Monoamino oksidaz, beyinde duygudurum ve diğer beden işlevlerinin düzenlenmesinden sorumlu olduğuna inanılan ve nörotransmitter adı verilen kimyasal maddeleri me-tabolize eder ya da yıkar. Bu ilaçlar monoamino oksidazı yıkarak, tahminen serotonin ve norepinefrin gibi nörotransmitterlerin düzeyini arttırma yoluyla depresyonu düzeltirler.

Bu, bulunan ilk antidepresan ilaç gruplarından biridir. Monoamino oksizadlar 1950'lerde tesadüfen bulunmuşlardır. Araştırmacılar tüberküloz te davisi için ilaç bulmaya çalışırken bu ilaçların kullanılan hastaların duygudurumlarını düzelttiklerini farketmişler. Depresyon tedavisinde bir MAOI ilk kez 1957 yılında kullanılmıştır.

Bu ilaçlar trisiklikler olarak adlandırılan başka grup antidepresanlann bu lunmasıyla ABD'nde gözden düşmüştür. 

MAOI'lerinin çok fazla kul lanılmamasının bir nedeni tiramin adlı bir maddenin yıkımını önlemeleriydi (nörotransmitterleri yıkan maddeler aynı zamanda tiramini de yıkar). Bir kişi MAOI kullanırken yeterli miktarda tiramin alırsa kan basıncında ani ve tehlikeli bir yükselme olabilir. Hastanın tiramin içeriği yüksek olan yiyecekleri (en çok eski peynirlerde bulunur) alması kısıtlanarak bu sorunla başedilebilir. Bu ilaçları kullanan kişiler yanlarında nifedipin adlı bir ilaç taşıyabilirler. MAOI kullanan bir kişi ensesinde, yüksek tansiyon krizi için tipik olan, zonk-lar tarzda bir ağrı ortaya çıktığında nifedipin alırsa tansiyonu anında dü şecektir.
Diğer yaygın yan etkiler arasında uyuşukluk, ağız kuruluğu, kabızlık ve kişi ayağa kalktığında kan basıncının düşmesi (ortostatik hipotansiyon) bu lunmaktadır. En sonuncusu kısa süreli baş dönmesi ya da anlık bir sersemliğe ya da bilinç kaybına neden olabilir. Bu etkiler bazen, beden ilaca alıştıkça kaybolur. Bu olmazsa bunlar kolayca düzeltilebilir. Örneğin, ortostatik hi­potansiyondan kurtulmak için ayağa yavaş kalkılmalı ve yatıyorsanız önce oturup sonra ayağa kalkılmalıdır.

Diyetin zorluğu, ilacı kullanmadaki tehlikeler ve özellikle yeni an­tidepresanlann bulunması pek çok hasta ve psikiyatristin MAOI'lerini kul lanmaktan kaçınmalarına neden olmuştur. Psikiyatri asistanlık eğitimini yeni bitirmiş uzmanlar arasında MAOl'ü reçete eden birkaç kişiden fazlasını bul makta zorlanırsınız.

Yine de bunlar mükemmel antidepresanlardır. Diğer ilaçlara yanıt vermeyen pek çok kişiye yardımları olmuştur, özellikle atipik depresyonu olanlara ve iki uçlu bozukluğun depresif döneminde olanlara. Aynı zamanda panik atakları, sosyal fobi ve travma sonrası stres bozukluğunun tedavisinde de yararlı olabilirler. Atipik depresyonda yanıt alma oranı % 70-85'tir. Hatırlayacağınız gibi atipik depresyon aşırı uyuma, çok yemek yeme, yorgunluk, duygudurumda tepkisellik ve reddedilmeye duyarlılık ile belirlidir.

RIMA olarak adlandırılan yeni kuşak MAOI'leri vardır (geriye dönüşlü mo-noamin oksidaz A inhibitörleri), bunlar vücut için gerekli tüm monoamin ok sidazı yok etmez. Bu nedenle bunlarda eski MAOflerindeki gibi diyet kı sıtlaması uygulanmaz ve hipertansif krize neden olmazlar. Moklobemid Kanada'da bulunan ancak ABD'nde kullanımı hiçbir zaman resmileşemeyecek gibi duran bir RIMA'dır. Patentinin süresi dolmuştur ve hiçbir firma kâr edemeyecekse gerekli onayı almak için gereken parayı har­canmayacaktır. Neyse ki bazı ilâç şirketleri kendilerine ait yeni RIMA'lar üret mektedirler. Bunlar yakın gelecekte ABD'nde kullanıma girebilirler.

Ancak, klinisyenler eski MAOl'lerine yanıt veren bazı hastaların mok-lobemide yanıt vermediğini bildirmektedir. Bu moklobemidin yeterince yük sek dozlarda verilmemesine ya da monoamin oksidaz B'yi baskılamamasına bağlı olabilir. Tam bir antidepresan etki için monoamin oksidazın hem A, hem de B tipinin baskılanması gerekiyor olabilir. Eski MAOI'lerinden biriyle başarılı şekilde tedavi edildiyseniz o zaman yeni RIMA'lar piyasaya çıktığında bunlardan birini kullanmak istemeyebilirsiniz. Ancak şöyle olabilir, tam etki elde edilebilmek için bir RİMA şu anda piyasada bulunan ve monoamin ok sidaz B'yi baskılayan bir ilaçla birlikte verilebilir (Selejilin).

Selejilin tek başına kullanıldığında da depresyonda faydalı olduğu bu lunmuştur. Diğer hiçbir ilaca yanıt vermeyen hastalarda Selejilin ile oldukça iyi yanıt alındığı görülmüştür.
Sık görülen ilaç etkileşimleri: MAOI ilaçlar antidiyabetiklerle birlikte ve rildiğinde kan şekerinde aşın düşmeye neden olabilirler. MAOI kullanırken narkotik analjezik kullanımı önerilmemektedir. Bu bileşim zaman zaman öl dürücü olabilir. MAOI ve trisiklik bileşimlerinden genellikle kaçınılır. Birlikte kullanılacaksa, halen MAOI kullanan bir kişiye trisiklik verilmemelidir. Ancak trisiklik kullanan birisine MAOI eklenebilir ya da her iki ilaç aynı anda düşük dozlarda başlanabilir. Fluoksetin, sertralin ve paroksetin gibi ilaçlar MAOI'larla birarada verilmemelidir. MAOI kullanıyorsanız reçetesiz satılan değişik soğuk algınlığı ve allerji ilaçlarını kullanmamalısınız.


--


Trisiklik, Trisiklik Antidepresan İlaçlar

Bunlar depresyon tedavisinde ilk zamanlar kullanılan diğer grup ilaçlardır. Bun lar da 1950'lerin sonunda tesadüfen bulunmuştur. İsviçreli bir psikiyatrist imi-piramin adlı ilacın yaklaşık 300 değişik psikiyatrik hasta üzerinde denendiğini ve retarde depresyonu olanlarda işe yaradığını bildirmiştir. Bu ilaç grubu adını antidepresanın kimyasal yapısından alır. Bunlann üç tane halkalan vardır. Dün yada 25'ten fazla trisiklik ve bunlara benzeyen monosiklik (tek halkalı), bisiklik (iki halkalı) ve tetrasiklik (dört halkalı) antidepresan bulunmaktadır. Bunlann nö-rotransmitterlerin, salgılandıkları hücrelere gerialımını engellediklerine inanılır.
Bu bileşiklerin en temel farklılıkları yan etki profilleridir. Örneğin, bazıları genel olarak yatıştırıcıdır ve bu yüzden huzursuz ve uykusuz olanlarda kul lanılır, bunun yanında bazıları daha canlandırıcıdır, o yüzden enerjisi azalmış ve hareketleri yavaşlamış hastalarda yararlıdır. Hepsi, majör depresyon te davisinde kabaca eşit etkiye sahiptir (hastaların yaklaşık yüzde 65-70'i tun lara yanıt verir).

Ancak bazı hastalar birine iyi yanıt verirken diğerine yanıt vermeyebilir. Bu, her birinin serotonin veya norepinefrin geri alımını değişik derecelerde baskılamasına bağlı olabilir. Bazı trisiklikler daha güçlü serotonin geri alım baskılayıcısı, bazıları daha güçlü norepinefrin geri alım baskılayıcısı ve bazıları da dengeli geri alım baskılayıcılarıdır. Pek çok hekim doz ayarlamasına yol göstermesi için trisiklik antidepresanların kan düzeylerini ölçer. Pek çok ilaç için bilinen tedavi edici doz aralığı vardır.

Trisikliklerin sık görülen yan etkileri arasında ağız kuruluğu, bulanık görme, ortostatik hipotansiyon, cinsel işlev bozukluğu (cinselliğe karşı ilgi azalması, ereksiyon sorunları, kadın ve erkekte orgazm olamama) vardır. Depresyonlu kadınların en büyük kaygılan trisikliklerin kilo artışına katkıda bulunma eğilimleridir. Cinsel işlev bozukluğu dışındaki tüm yan etkilerle ko laylıkla başedilebilmektedir. Trisiklik tedavisine başlamadan önce herkesin, ama özellikle kalp damar hastalığı olanların, EKG (kalbin elektrik etkinliğinin kaydı) çektirmesi gerekir. Trisiklikler kalp ritmini etkileyebilir. Bu nedenle yüksek dozda alındıklarında oldukça tehlikelidirler.
Bazı antidepresanlar kronik ağrının, buliminin ve panik bozukluğunun te davisinde yararlıdırlar. Genellikle iki uçlu bozukluğu olanlarda kaçınılır çünkü hipomanik ve manik atakları başlatabilirler.

Trisiklikler artık depresyon tedavisinde tipik olarak ilk seçilen ilaçlar de ğildirler. Pek çok psikiyatrist sertralin gibi daha yeni bir antidepresanla te daviye başlamaktadır. Trisiklikler, ortalama olarak, yeni antidepresanlardan kesinlikle daha az etkili değildirler. (Trisikliklere yanıt vermeyen bazı hastalar yeni antidepresanlara yanıt verseler de tersi de doğrudur.) Trisikliklerin-özellikle hem serotonin, hem de norepinefrin geri alımını baskılayanların-şiddetli derecede depresyonu olan ya da hastanede yatan hastalarda, sadece serotonin alımını engelleyen, sertralin gibi ilaçlardan daha etkili olabileceğine ilişkin kanıtlar vardır.

Yeni antidepresanların sıklıkla trisikliklerden daha fazla reçete edil­mesinin açıklaması, hastaların bunları daha iyi tolere edebilmeleri ve bu ilaçların daha az yan etkiye sahip olmalandır. Kalp-damar hastalığı olanlar için yeni ilaçlar kesinlikle daha güvenilirdir ve bunlarda doz aşımı olması çok daha zordur. Bunlar çok nadiren ağız kuruluğuna, bulanık görmeye veya kilo almaya neden olurlar. Fakat birkaç istisna dışında trisikliklerde gö rülen cinsel işlev bozukluklarının aynılarına neden olurlar. Bunlar ayrıca kendilerine özgü, sıkıntı, sindirim sistemi huzursuzluğu, bulantı ve yumuşak dışkılama gibi, bir grup yan etkiye neden olabilirler (bunlar zaman içinde azalma eğilimindedir).

Venlafaksin ve mirtazepin gibi bazı yeni antidepresanlar hem serotonin, hem de norepinefrin geri alımını baskılarlar. Bunlar şiddetli depresyonlarda faydalı olabilirler. Üstelik trisikliklere özgü yan etki profiline de sahip de ğillerdir.

Sık görülen ilaç etkileşimleri: Trisiklikler antiepileptik ilaçların etkilerini azaltabilirler. Antiepileptik ilaçların dozlarının ayarlanması gerekebilir. Ancak, trisiklikler fenitoin adlı antiepileptik ilacın kan düzeyini arttırabilirler. Varfarin gibi kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlan trisikliklerle birlikte almak iç kanama riskini arttırır. Trisiklik antidepresanlarla narkotik analjeziklerin kullanılması tehlikeli, hatta öldürücü olabilir. Trisiklik kullanırken alkol almamalısınız. Tri­sikliklerle MAOl bileşimlerinden genellikle kaçınılır. Birlikte kullanılacaksa, halen MAOI kullanan bir kişiye trisiklik verilmemelidir. Ancak trisiklik kul lanan birisine MAOl eklenebilir ya da her iki ilaç aynı anda düşük dozlarda başlanabilir. Trisiklikler ve fluoksetin, sertralin, fluvoksamin ve paroksetin gibi ilaçlar dikkatlice kullanılabilir. Bu ilaçlarla birarada verildiğinde trisikliklerin kan düzeyleri tehlikeli düzeylere yükselebilir. Trisikliklerin kan düzeyleri, flu oksetin, sertralin, fluvoksamin ve paroksetin ile birlikte verildiğinde, dikkatlice izlenmelidir.


--


Seçici Serotonin Geriahnı İnhibitörleri (SSRI)

Bu grup ilaçlar isimlerini antidepresan etkinliklerinin yöntemiyle ilgili hi potezden alırlar, ilaçlar serotonin adlı nörotransmitterin salındığı hücreye geri emilimini engellerler. Bunu norepinefrin gibi bazı diğer nörotransmitterlerin üzerinde hemen hiçbir etkinlik göstermeden yaparlar.
Fluoksetin pazara 1987 yılında girmiştir. Tüm antidepresanlar içinde muhtemelen en ünlüsü ve en çok yanlış anlaşılanıdır (sertralin, paroksetin ve fluvoksamin duymuş olabileceğiniz diğer SSRIlardır). Yirmi milyondan fazla hasta bunu kullanmıştır. Hekimlerin bu ilacı çok fazla verdiğini dü şünmemeniz için şunu aklınızda tutmanız gerekir, depresyonu olan kişilerin ancak küçük bir kısmı doğru tanıyı almakta ve fluoksetin gibi ilaçlarla uygun şekilde tedavi edilmektedir.

Fluoksetin ile ilgili pek çok kötü yayın yapılmıştır. Hastalar sıklıkla bu ilacın kullanımının saldırgan davranışa neden olabileceğinden kaygılanırlar. Bununla ilgili risk büyük ölçüde abartılmıştır. Fluoksetinin öfke patlamalarının ve sinirliliğin tedavisinde etkili bir şekilde kullanıldığını öğrenmek sizi şaşırtacaktır. Kanıt açıktır; Bu ilacı kullanan bireylerin büyük çoğunluğu daha saldırgan değil, daha sakin olmaktadır. Bazı kişilerin fluoksetin kullanırken ters bir tepki gösterebildikleri ve daha ajite ve sinirli olabildikleri doğrudur (ters tepkiler, sadece fluoksetin ile değil, pek çok değişik ilaç kullanılırken de görülebilir). Fakat bu nadirdir ve fluoksetinin depresyonlu kişileri birer katile döndürdüğüyle ilgili hiçbir kanıt yoktur. Hatta bir çalışmada plaseboyla tedavi edilen kişilerde fluoksetinle tedavi edilenlerden daha fazla saldırgan davranış sorunları ortaya çıkmıştır. Fluoksetin kullanırken ajite ve sinirli hale gelen nadir kişilerden biriyseniz o zaman bu ilacı bırakıp başka bir ilacı denersiniz. Aileniz, arkadaşlarınız ve komşularınız güvende olacaktır.

intihar ve fluoksetin arasındaki ilişki nedir? 

Uzmanların yaptığı yayınlar arasında depresyonlu hastalarda fluoksetin kullanımı ile intihar düşüncelerinin ortaya çıkışı arasında ilişki kuran birkaç yayın vardır. Ancak, bu çalışmalar fluoksetinin intihar düşüncesindeki artışın nedeni olduğu yönünde ikna edici kanıtlar sunmamaktadır. İki olay arasındaki ilişki birinin diğerine neden ol duğunu göstermemektedir. Örneğin aralığın 21'inden sonra Kuzey Ya-nmkürede gündüzlerin uzamaya başlaması ile ışık miktarındaki artış, New York ilinde ocak ve şubat aylarındaki kar yağışı miktannın artışıyla ilişkilidir. Ancak ışıktaki artış Büyük Elma'da4 yılbaşından sonra daha fazla kar yağ masına neden olmaz. Fluoksetin, paroksetin, fluvoksamin ile yapılmış dikkatli çalışmalar bütün bu SSRI ilaçların intihar düşüncelerini azalttığı ve hastayı bunların ortaya çıkışından koruduğunu göstermiştir. Fluoksetin, intihar eği limi olan milyonlarca depresyonlu bireyin tedavisinde başarıyla kullanılmıştır ve tartışmasız olarak milyonlarca yaşamı kurtarmıştır. Yine de paradoksal bir tepki riskinin hiç bulunmadığını söyleyemeyiz. Siz, terapistiniz ve hekiminiz mutlaka her zaman birlikte çalışıp yan etkiler konusunda uyanık dav ranmalısınız. Bunu yaparsanız, endişelenmek için bu cümleyi okurken har cadığınızdan daha fazla zaman harcamanıza gerek kalmaz. Hekiminiz, dep resyonunuz için fluoksetin denemeyi öneriyorsa ve siz ilacı deneme konusunda hâlâ rahat değilseniz o zaman sertralin ya da paroksetini deneme konusunda onunla konuşun.

SSRI'lar atipik depresyonun tedavisinde plasebodan daha etkili ola bilmektedir ancak bu etki başlangıçta umulduğu kadar yüksek değildir. MAOI'lere göre kullanımları daha kolay olduğu için hekimlerin pek çoğu ati pik depresyonlu hastalarda tedaviye SSRI'larla başlamaktadır. Bir yanda flu-oksetin atipik depresyonda en çok işe yarayan SSRI olabilir. Diğer yanda bazı hekimler atipik belirtileri olan hastaların tedavisine öncelikle sertralin ya da paroksetinle başlanmasını, sonra fluoksetinin denenmesini önermektedir. Bunun nedeni sertralin ya da paroksetin işe yaramazsa bir MAOl kullanmaya başlayabilmeniz için bunları kestikten iki hafta beklemeniz gerektiğidir. Flu-oksetin vücudunuzdan geç atıldığı için bunu kesip bir MAOI'ne geçmek için beş ya da altı hafta beklemeniz gerekmektedir. Atipik depresyona ait be lirtileriniz bir SSRI'la düzelmiyorsa bazı hekimler hemen MAOI'lerine geçmek yerine SSRI'ı bazı uyarıcı ilaçlarla güçlendirme yoluna gidecektir.

Hastada retarde depresyon varsa bazen fluoksetin diğer SSRI'lardan önce seçilir. Çünkü diğer SSRI'lardan daha uyarıcı olduğu kabul edilir. Anksiyeteli ve ajite depresyon için paroksetin ve fluvoksamin önerilmektedir.

SSRI'lar bipolar depresyonda da etkilidir. Fakat özellikle fluoksetin, bi-polar hastalığa yatkınlığı olan kişilerde bir hipomanik ya da manik atağı tri-sikliklerden daha kolay başlatır.
SSRI'lar depresyon dışında başka durumlarda da etkili tedavi sağlar: Ob-sesif-kompulsif bozukluk, panik atakları, bulimi, travma sonrası stres bo zukluğu, öfke patlamaları ve cinsel sapkınlık gibi pek çok dürtü denetim bo zukluğu. Fluoksetin ve fluvoksamin obsesif-kompulsif bozuklukta tercih edilen ilaçlardır. Obsesif-kompulsif bozukluk tedavisinde genellikle depresyon te davisinde kullanılandan daha yüksek dozlar kullanılır. Tüm SSRI'lar panik bo­zukluğunu etkili bir şekilde tedavi etse de paroksetin ve fluvoksamin en iyi se çenekler olabilir. Hekiminiz paniğiniz için ilaç tedavisini seçtiyse o zaman 5 mg, hatta 2.5 mg gibi düşük dozlarla fluoksetin tedavisine başlayabilir (tipik başlama dozu 20 mg'dır). On miligramdan daha yüksek dozlarda başlamak si nirlilik, huzursuzluk sıkıntı ve hatta paniğe neden olabilir.

SSRI'ların yaygın olarak kullanılmasının bir nedeni de kullanımlarının kolay olmasıdır. Günde bir kez alınmalan yeterlidir. Sindirim sistemi so runlarını azaltmak için hastalara SSRI'ları yemeklerle birlikte almaları önerilir. (Ancak bazı hastalar sertralini aç karnına aldıklarında midelerinin daha az bu-landığını bildirmektedir.) Fluvoksamin dışındaki SSRI'lar, uykusuzluk yapıcı et kilerini en aza indirmek için genellikle sabah alınırlar. Fluvoksamin sıklıkla ya tıştırıcı nitelikte olduğu için yatma vakti alınır. Bunlar katı ve kesin kurallar değildir. Fluvoksamin uykusuzluğa neden olabilir ve bu nedenle bazı kişiler için sabahlan içmek daha iyidir. Diğer SSRI'lar da gün içinde uyku haline neden olabilir (özellikle paroksetin). O yüzden bazı bireyler bunları gece al mayı tercih ederler.

Fluoksetinin 10 mg'lık tablet, 20 mg'lık kapsül ve likit formu vardır.5 Yirmi miligram yaygın olan başlama dozudur. Yine de panik atağınız varsa hekiminiz sizi daha düşük dozlardan başlatabilir. Depresyonu olan kişilerin çoğunluğu günlük 20-40 mg'lık doza yanıt verir. Ancak 6 hafta süreyle 20 mg dozla herhangi bir iyileşme göstermediyseniz ya da çok az bir iyileşme ol duysa o zaman 40 mg'a da yanıt vermeniz pek olası değildir. Kısmen iyi-leştiyseniz ya da iyileşip sonra tekrar kötüleştiyseniz o zaman muhtemelen 40 mg'a iyi yanıt verirsiniz.

Fluoksetinin ayrıca federal Food and Drug Administration (FDA) ta­rafından obsesif-kompulsif bozukluk ve bulimiada kullanımı da onaylanmıştır. Diğer SSRI'lar da, örneğin sertralin, resmi onaylan olmadığı halde bu bo zuklukların tedavisinde kullanılmaktadır. FDA onayının olmaması bu ilaçların obsesif-kompulsif bozuklukta ya da bulimide kullanılmalarının güvenli ol madığı anlamına gelmez.

Sertralinin 50 ve 100 mg'lık tabletleri vardır. Tabletler çentiklidir ve ko layca ikiye bölünebilir. Sıklıkla kullanılan başlama dozu günde 50 mg'dır ve pek çok aile hekimi ve dahiliyeci bu dozda başlar. Ancak, psikiyatristlerin çoğu 25 mg ile başlayıp 4-7 gün sonra 50 mg'a çıkmaktadır. Bu, yan etki or taya çıkışını azaltabilir. (Yaşlı hastalarda bu standart uygulama olmalıdır.) Bundan sonra da doz 5-7 günden daha kısa aralıklarda arttınlmamalıdır. Yan etkiler bir süre devam ediyorsa doz artışını düşünmek için iki hafta ya da daha fazla beklemek gerekir. Sertralinin panik bozukluğu ve obsesif-kompulsif bozukluk için FDA onayı vardır.

Paroksetinin 20 ve 30 mg'lık tabletleri bulunmaktadır.8 Sıklıkla kullanılan başlama dozu 20 mg'dır. Hastaların büyük çoğunluğu günlük 30-50 mg doz lara yanıt verir. Paroksetin özellikle sıkıntılı ve ajite iseniz ve uyumakta güçlük çekiyorsanız yararlı olabilir. Panik bozukluğu ve obsesif-kompulsif bozuklukta kullanımı onaylanmıştır.

Fluvoksaminin 50 ve 100 mg'lık çentikli tabletleri bulunmaktadır. Sık lıkla kullanılan başlama dozu yatma zamanı alınan 50 mg'dır. Kullanılan en yüksek doz 300 mg'dır. Fluvoksamin, Amerika Birleşik Devletleri'nde sa dece obsesif-kompulsif bozukluğun kullanımında onay almıştır. Kısa zaman içinde depresyonda kullanılmak için de onay alması olasıdır. Kırktan fazla ülkede antidepresan olarak kullanılmaktadır. Şiddetli depresyonun te davisinde diğer SSRl'lardan bir miktar daha başarılıdır.

Bazı laboratuvarlarda SSRI'ların kan düzeyleri ölçülebilmektedir ancak he kimler bu tür testleri nadiren kullanmaktadır. Kan düzeylerinin klinik dü zelmeye karşılık geldiklerini gösteren herhangi bir veri yoktur.

Daha önce nöbet geçirme öyküsü olan tüm hastalarda SSRI'ların hepsi dikkatli kullanılmalıdır ve hasta nöbet geçirirse ilaç kesilmelidir.

Tüm SSRI'ların ortak yan etkileri arasında mide bulantısı ve diğer sindirim sistemi rahatsızlıklan, ishal ve uyku hali ya da uykusuzluk bulunmaktadır. Bazı hastalar, özellikle fluoksetin kullananlar, kısa süreli bellek sorunlarından ya kınmaktadırlar. Sık olmamakla birlikte SSRI'lar hareket bozuklukları olarak adlandırılan tablolara neden olabilirler: Titreme, huzursuzluk ve yerinde du-ramama, kas spazmları ve seğirmeler ve yüzde, kol ve bacaklarda ve gövdede istem dışı hareketler.

SSRI'lara özgü ortak bir diğer yan etki de -olasılıkla fluvoksamin bunun dı şındadır- cinsel işlev bozukluğudur. Erkekler ve kadınlar cinsel isteklerinde bir azalma farkedebilirler. Kadınlar orgazm olma zorlukları yaşayabilirler. Er kekler penisteki fiziksel duyumla ilgili azalma ya da değişiklik yaşayabilirler. Boşalma gecikebilir ya da zorlaşabilir. Boşalmanın şiddeti azalabilir ya da bo şalmayla ilgili duyum değişebilir.

Cinsel sorunların ortaya çıkışı SSRI'lara düşük dozlarla başlayıp yavaş yavaş yükseltmeyle azaltılabilir. Eğer cinsel sorunlar ortaya çıkarsa, zaman içinde kaybolabilir. Bazı durumlarda dozun azaltılması işe yarayabilir. Hastada cinsel yan etkileri daha az olan bupropion9 ya da nefazadona geçilebilir.

SSRI'lara ait iki tane daha cesaret kırıcı ancak başedilebilecek yan etki vardır. Birincisi, bazı kişiler uygulanan doza başlangıçtan itibaren iyi yanıt ver mişken antidepresan etki bir süre sonra kaybolabilir. Buna teknik anlamda verilen isim "fluoksetin fiyaskosu"dur (ancak bu sertralin ve diğerleriyle de or taya çıkabilir).

Fiyasko, onunla ilgili düşünmeyi bırakırsanız tuhaf bir şeydir. Bu durumda olan şey şudur: Nörotransmitter sistemleriniz yavaş yavaş düzelme ön cesindeki durumlarına geri dönmüştür. Neden böyle "aptalca" bir şey ya parlar? Çünkü patron böyle olmasını ister. Patron, pek çok kimyasal den genin nasıl sağlanacağıyla ilgili bir sürü emir veren genetik kodunuzdur. Genetik kodunuzda, serotonin sistemine belli bir kimyasal dengeyi (den gesizliği) oluşturması konusunda yönergeler veren bir bozukluk varsa durum böyle olacaktır. Sistem sadece emirlere uyar. Siz ve hekiminiz bu dengeyi kendinize uyacak şekilde değiştirmeye çalışırsınız. Patron bir gün gelir ve çev rede öylece durmakta olan çok fazla miktardaki serotonini farkeder. Patron, çalışanlarından, çalışmalarını ve ortalığı temizlemelerini ister. Her şeyin eski haline döndürülmesini emreder. Başlamak için durumun berbat olmasına al dırmayın. Sıklıkla bu sorunla başetmek için gerekli olan şey doz artırımıdır. Yeterli miktarda serotonin geri alım inhibitörünü etrafa yığınca serotonin ger çekten artacaktır. Patron onlara ne kadar kızarsa kızsın, çalışanlar bundan yeterince hızlı bir şekilde kurtulamayacaktır.

Bazı zamanlarda ortaya çıkan diğer sorun ise zevk alma, enerji ya da mo tivasyonun giderek azalmasıdır. Bunun SSRI'ların dopamin nörotransmitter sistemi üzerine olan dolaylı etkilerinden kaynaklandığına inanılmaktadır. (Pat ron dopamin sistemine ne yapması gerektiğini söylemektedir ancak işçiler onu dinlemez - onlar sarhoştur ve çalışma havasında değildirler.) Bu, sıklıkla SSRI'a uyarıcı ilaçlar ya da bupropion adlı antidepresan eklenerek yeniden düzenlenebilir.

SSRI'lar için sık rastlanan ilaç etkileşimleri: SSRI'larla birlikte kan sulandırıcı (varfarin/kumadin) ilaçlar kullanılacaksa dikkatli olmak gerekir. SSRI'lar trisiklikler ve antiepileptiklerle birlikte kullanılabilir ancak SSRI'lar ikisinin de kan düzeyini arttıracağı için dikkatli olunmalıdır. Özellikle trisikliklerin kan düzeylerinde dramatik artışlar görülebilir (örneğin imipiramin için 2 ile 10 kat arası bir artış olasıdır). Trisikliklerin kan düzeyleri düzenli aralıklarla öl çülmelidir. SSRI'lar ve MAOI'leri birlikte verilmemelidir. Fluoksetinin ke­silmesiyle bir MAOI başlanması arasında en az 5 hafta beklenmelidir. Sert ralin ve paroksetin için iki hafta gereklidir. Antiaritmik ilaçların kan düzeyleri SSRI'lar tarafından yükseltilebilir. Bu açıdan sertralin fluoksetinden daha az sorun yaratıyor gibi durmaktadır.