9 Mart 2015 Pazartesi

Glomerülonefrit

Sponsorlu Bağlantılar:

Glomerülonefrit

Olguların çoğun­da ödem ve tansiyon normale dönerek kısa bir zaman­da iyileşme gerçekleşmektedir­­. İdrarla protein çıkarma ve kanlı idrar birkaç ay daha sürdükten  son­ra kaybolmaktadır­­.  Fakat hastalık çocuklar­da yüzde 10* 20 dolayında, ileri yaşlar­da da­ha yüksek bir oranda, daha kötü seyre­der­. Bu vakalar­da hastalığın ilk belirtile­ri bütünüy­le kaybolmaktansa tehlikeli bir gelişim göstererek, kronik böbrek yetmezliğine zemin hazırlaya­bilir­­. Bazı vakalar­da ilk belirtiler bütünüy­le geçtik­ten  sonra yineler­. Belirtiler bazı zamanlar yıllar­ca sonra yeniden  ortaya çıkmakta­dır­­.  Bu arada böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görüle­bilmektedir­­. Son olarak pek az olguda hastalık baştan sona çok ağır bir seyir iz­ler­. İdrar miktarı­nın azalma­sı hiç idrar yapamamaya (anüri) kadar gider ve böy­lece üremi (kan­da üre miktarı­nın artma­sı, üre zehirlenmesi gelişmektedir­­. Hastalığın bu ağır hallerinde has­ta İlaç ve diyaliz tedavisiyle yaşatılır, birkaç gün veya birkaç hafta sonra idrar yapma yeniden  başlamaktadır­­.  Fakat amiri­nin ka­lıcı olduğu olgular da bulunmaktadır­­.  Amiri­nin ortaya çıktığı akut glome­rülonefrit ve kötü gidişli glomerülonefrit arasın­da biyopsi ile erken  süreçte ay­rım yapıla­bilir­­. Böbrekten  alınan parça optik, elektronik ve immünofloresan mikroskoplar­da incelenerek tanı konabi­lir­­. Kötü gidişli vakalar­da glomerüllerin tamamı­na yakını yarımay biçimli hücre­lerle dolmuştur­. İyileşme ihtimali bulu­nan vakalarda, dolan glomeriil yüzdesi daha azdır ve hücre çoğalma­sı glomerül içi hücrelerle sınırlıdır­­.

Glomerülonefritin Belirtileri:

Bazı belirtilerin mekanizma­sı henüz tam anlamıyla anlaşılmamıştır­­. Ödem, birçok öğenin beraber yol aç­tığı bir belirtidir­­. Bir görüşe göre, akut glomerülonefritte kılcal damar duvarla­rı­nın geçirimliliği vücudun bütün bölge­lerinde artar ­. Böylelikle kan­da dolaşan su ve proteinler kolaylık­la damar dışına çı­ka­bilir­­. Damar­da dolaşan sıvı­nın büyük bir bölümünün (yüzde 25'e kadar) da­mar dışı doku aralığına geçme­si ödemi yalnız başına açıklaya­bilir­­. Fakat ödeme neden  olabilecek başka mekanizmalar da bulunmaktadır­­.  Normal haller­de damar* lardaki sıvıyı dışarı doğru iten  hidrosta­tik basınca karşı damar duvarların­dan geçemeyen  plazma proteinleri geçişme (osmoz) basıncı yaratarak bir denge teşkil eder­. Hasta glomerüllerden  protei­nin süzülerek fazla miktarlar­da yitiril­mesi, kan­da protein düzeyi­nin düşmesi­ne neden  o­lur­. Kan­da protein düzeyi­nin düşme­si geçişme basıncını azaltır ve damardaki sıvı­nın büyük ölçüde, damar dışma yayılmasına neden  olur ­. Böylelikle dolaşımdaki kan miktarı da azalmakta­dır­­.  Kan miktarı­nın azalma­sı hipofizden  salgıla­nan ve vücut­ta su tutulmasına imkan veren  antidiüretik hormon ile böbreküstü bez­lerin­den  salgılanmakta olan aldosteronu uyanr­. Bu hormonlar böbreklerden  su ve tuzun idrarla atılışı yerine, azalan kan mik­tarını karşıla­mak amacıyla geri emilimi­ni sağlar­. Böbrekler­de hızlanan geri kaza­nım süreci ödemin daha da artışı­na yol açar­. Öte yan­dan az idrar yapan veya idran bütünüy­le kesilen  hastalar­da böbreğin sıvı boşaltma kabiliye­ti bo­zulmuştur­. Bun­dan dolayı vücuttan atıla­mayan sıvılar ödeme katkıda bulunmaktadır­­.  Tansiyon yüksekliği de yukar­da sözü edilen  sistemi andıran bir biçim­de gelişmektedir­­. Vücut­ta su ve tuz tutuluşu dolaşımdaki sıvı miktarını fazlalaştırır­­. Sağ kulakçığa dönen  fazlaca miktardaki kanın kalbe vermiş olduğu yükü azaltmak amaç­lı kalp daha büyük bir basınçla kasılır ve vücu­da daha fazlaca miktar­da kan pompalar ­. Böylelikle atardamar basmcı, yani tansi­yon da yükselir­­. Bazı vakalar­da kalbe dönen  kan, kalp fonksiyonları henüz bozuk değilken  bile kalp yetmezliğine yol açabilecek ölçüde art­ma göstermiştir­­. Böyle bir durumda sağ karıncıktan akciğer dola­şımına pompalanan kan akciğerler­de göllenir­­. Bunun nedeni, akciğerlere gi­den  fazla kam toplamakta sol kulakçı­ğın yetersiz kalmasıdır­­.  Netice itibari ile akciğerler­de sıvı birikir ve solunum darlığı başlamaktadır­­.  Glomerülonefritli hastalar­da tipik bir belirti olan solgunluk, kansızlıktan çok, deri atardamarları­nın kasılarak da­ralma­sı ve derialtı Ödemin­den  kaynak­lanır­­. Kansızlığa bağlı solgunluk azıcık olguda görülür ve fazla zaman alır­­. İdrardi kan olma­sı (hematüri) böbrek kılca: damarları­nın yırtılışı sonu­cu olmakta­dır­­.  Kanama yırtılmaların haline göre gözle görülecek kadar şiddetli veya an­cak mikroskop altın­da saptanacak kadar hafif ola­bilir­­. İdrar­da kan görülüşü bü­tün korkutuculuğuna karşın, böbrekler­de kan akımı­nın bulunduğunu ve süzme işlevleri­nin hâlâ yapıldığım gösteren  iyi bir işarettir­­. Gerçekten  de kanamah akut glomerülonefrit iyileşme yönünde gelişmektedir­­. Glomerülonefritin Nedenleri:

Glomerülonefrite sebep olan sebep­ler ve bu sebep­lerin hastalık oluşturma süreç­leri son yıllar­da yapılmakta olan hayvan deney­leri, immünoloji ve böbrek histolojisi (bağışıklık ve doku bilimleri) alanların­daki incelemeler yardımıy­la açıklığa ka­vuşmuştur­. Önceden  belirtildiği gibi, akut glo­merülonefrit sıklık­la yerel bir enfeksiyo­nun (örneğin üst solunum yolları enfek­siyonu) ardın­dan gelişmektedir­­. Bu enfeksiyon­ların öncelikli etkeni ise streptokok adı al­tın­da toplanan bakterilerdir­­. Streptokok­ların yol açtığı bademcik veya gırtlak il­tihaplarını izleyen  akut glomerülonefrit* ler streptokokdan sonra glomerülonefritleri olarak sınıflandırılır­­. Hastalık yapıcı bütün streptokoklar glomerülonefrite neden  olmaz­. Yalnız bir­takım soyları­nın (suş) böbrek iltihapların­dan (nefrit) sorumlu olduğu bili­nir­­. Bununla birlik­te stafilokok gibi başka bakteriler ve bir­takım virüsler de akut glomerülonefrit süreci­ni başlata­bilir­­. Önce antijenler, yani virüs ve bakte­rilerin girdikleri organizmaya yabancı olan proteinleri bağışıklık sistemi­ni uya­rır­­. Bağışıklık sistemi bu uyanya antikor üreterek ce­vap vermekte­dir­­. îmmünoglobulin olarak da bilinen  antikorlar mikroorga­nizma antijenleri­ni bağlar­. Meydana gelen  anti* kor* antijen  bileşiği antijeni etkisiz duru­ma getirir­­. Bu bileşik yapıların çok büyük bulunanları retiküloendotelyal sistem (RES) tarafı ile tutulurken, daha küçük olan­ları glomerüllerden  atılmakta­dır­­.  Fakat antijen  miktarı­nın antikor mik­tarını birazcık aştığı bir­takım antikor* antijen  bi­leşikleri retiküloendotelyal sistem tara­fın­dan tutulmak amacıyla küçük, glomerüller­den  süzülmek amacı ile ise büyüktür­. Bu ne­denle glomerüller­de biriken  bu bileşikler kompleman sistemi­ni harekete geçirir­­. Birbiri ardı sıra devreye giren  birçok bi­leşen­den  meydana gelen  kompleman sistemi an­tikor* antijen  bileşikleri­ni parçalarken, il­tihaplanma ve pıhtılaşma tepkilerine de yol açar­. Glomerül­de endotel hücre artı­şı, değişik tipte akyuvarların yığılışı ve ödem gibi glomerülonefrite özgü bo­zukluklar kompleman sistemin ortaya çıkardığı sonuçlardır­­. Özetlemek gerekirse, bu hastalıkta böbrekler kendi dışların­da gelişmekte olan bağı­şıklık işleyişi­nin kurbanı olmakta­dır­­.  Birincil enfeksiyon ile glomerülonef* ritin ortaya çıkı­şı arasın­da geçen  yak­laşık on gün, antijenlere karşı antikor yapımı için gerekli süredi­.

Kronik glomerülonefritli hastayı ne bekliyor?

Çeşitli olasılıklar bulunur­. Hastalık zaman ­ la çok yavaş seyreder, alevlenmeler yapmaz, mü­him bozukluklara yol açmadan 20* 30 sene ka­dar sürebilir; ama bazı zamanlar de alevlenme nöbetleriyle belir­li bir gidiş görüle­bilmektedir­­. Genel­de şiddetli fiziksel çalışma, bilhassa enfeksiyon hastalıklan ile uzamış psikolojik gerginlikler alevlenmelere neden  ola­bilir­­. Bu vakalar­da yetmezlik daha çabuk başlamaktadır­­.  Fakat alevlenmelerin sayısı ve niteliği bu zamanı etkilemektedir­­. Bununla birlik­te yüksek tansiyonun eşlik ettiği bi­çimler­de hızlı bir gidiş görüle­bilmektedir­­. Bu vakalar­da tehlike sadece böb­rek yetmezliğin­den  kaynaklanmaz, aym zaman­da yüksek tansiyona bağlı bir kalp yetmezliği de gelişebilir­­.