Olguların çoğunda ödem ve tansiyon normale dönerek kısa bir zamanda iyileşme gerçekleşmektedir. İdrarla protein çıkarma ve kanlı idrar birkaç ay daha sürdükten sonra kaybolmaktadır. Fakat hastalık çocuklarda yüzde 10* 20 dolayında, ileri yaşlarda daha yüksek bir oranda, daha kötü seyreder. Bu vakalarda hastalığın ilk belirtileri bütünüyle kaybolmaktansa tehlikeli bir gelişim göstererek, kronik böbrek yetmezliğine zemin hazırlayabilir. Bazı vakalarda ilk belirtiler bütünüyle geçtikten sonra yineler. Belirtiler bazı zamanlar yıllarca sonra yeniden ortaya çıkmaktadır. Bu arada böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülebilmektedir. Son olarak pek az olguda hastalık baştan sona çok ağır bir seyir izler. İdrar miktarının azalması hiç idrar yapamamaya (anüri) kadar gider ve böylece üremi (kanda üre miktarının artması, üre zehirlenmesi gelişmektedir. Hastalığın bu ağır hallerinde hasta İlaç ve diyaliz tedavisiyle yaşatılır, birkaç gün veya birkaç hafta sonra idrar yapma yeniden başlamaktadır. Fakat amirinin kalıcı olduğu olgular da bulunmaktadır. Amirinin ortaya çıktığı akut glomerülonefrit ve kötü gidişli glomerülonefrit arasında biyopsi ile erken süreçte ayrım yapılabilir. Böbrekten alınan parça optik, elektronik ve immünofloresan mikroskoplarda incelenerek tanı konabilir. Kötü gidişli vakalarda glomerüllerin tamamına yakını yarımay biçimli hücrelerle dolmuştur. İyileşme ihtimali bulunan vakalarda, dolan glomeriil yüzdesi daha azdır ve hücre çoğalması glomerül içi hücrelerle sınırlıdır.
Glomerülonefritin Belirtileri:
Bazı belirtilerin mekanizması henüz tam anlamıyla anlaşılmamıştır. Ödem, birçok öğenin beraber yol açtığı bir belirtidir. Bir görüşe göre, akut glomerülonefritte kılcal damar duvarlarının geçirimliliği vücudun bütün bölgelerinde artar . Böylelikle kanda dolaşan su ve proteinler kolaylıkla damar dışına çıkabilir. Damarda dolaşan sıvının büyük bir bölümünün (yüzde 25'e kadar) damar dışı doku aralığına geçmesi ödemi yalnız başına açıklayabilir. Fakat ödeme neden olabilecek başka mekanizmalar da bulunmaktadır. Normal hallerde damar* lardaki sıvıyı dışarı doğru iten hidrostatik basınca karşı damar duvarlarından geçemeyen plazma proteinleri geçişme (osmoz) basıncı yaratarak bir denge teşkil eder. Hasta glomerüllerden proteinin süzülerek fazla miktarlarda yitirilmesi, kanda protein düzeyinin düşmesine neden olur. Kanda protein düzeyinin düşmesi geçişme basıncını azaltır ve damardaki sıvının büyük ölçüde, damar dışma yayılmasına neden olur . Böylelikle dolaşımdaki kan miktarı da azalmaktadır. Kan miktarının azalması hipofizden salgılanan ve vücutta su tutulmasına imkan veren antidiüretik hormon ile böbreküstü bezlerinden salgılanmakta olan aldosteronu uyanr. Bu hormonlar böbreklerden su ve tuzun idrarla atılışı yerine, azalan kan miktarını karşılamak amacıyla geri emilimini sağlar. Böbreklerde hızlanan geri kazanım süreci ödemin daha da artışına yol açar. Öte yandan az idrar yapan veya idran bütünüyle kesilen hastalarda böbreğin sıvı boşaltma kabiliyeti bozulmuştur. Bundan dolayı vücuttan atılamayan sıvılar ödeme katkıda bulunmaktadır. Tansiyon yüksekliği de yukarda sözü edilen sistemi andıran bir biçimde gelişmektedir. Vücutta su ve tuz tutuluşu dolaşımdaki sıvı miktarını fazlalaştırır. Sağ kulakçığa dönen fazlaca miktardaki kanın kalbe vermiş olduğu yükü azaltmak amaçlı kalp daha büyük bir basınçla kasılır ve vücuda daha fazlaca miktarda kan pompalar . Böylelikle atardamar basmcı, yani tansiyon da yükselir. Bazı vakalarda kalbe dönen kan, kalp fonksiyonları henüz bozuk değilken bile kalp yetmezliğine yol açabilecek ölçüde artma göstermiştir. Böyle bir durumda sağ karıncıktan akciğer dolaşımına pompalanan kan akciğerlerde göllenir. Bunun nedeni, akciğerlere giden fazla kam toplamakta sol kulakçığın yetersiz kalmasıdır. Netice itibari ile akciğerlerde sıvı birikir ve solunum darlığı başlamaktadır. Glomerülonefritli hastalarda tipik bir belirti olan solgunluk, kansızlıktan çok, deri atardamarlarının kasılarak daralması ve derialtı Ödeminden kaynaklanır. Kansızlığa bağlı solgunluk azıcık olguda görülür ve fazla zaman alır. İdrardi kan olması (hematüri) böbrek kılca: damarlarının yırtılışı sonucu olmaktadır. Kanama yırtılmaların haline göre gözle görülecek kadar şiddetli veya ancak mikroskop altında saptanacak kadar hafif olabilir. İdrarda kan görülüşü bütün korkutuculuğuna karşın, böbreklerde kan akımının bulunduğunu ve süzme işlevlerinin hâlâ yapıldığım gösteren iyi bir işarettir. Gerçekten de kanamah akut glomerülonefrit iyileşme yönünde gelişmektedir. Glomerülonefritin Nedenleri:
Glomerülonefrite sebep olan sebepler ve bu sebeplerin hastalık oluşturma süreçleri son yıllarda yapılmakta olan hayvan deneyleri, immünoloji ve böbrek histolojisi (bağışıklık ve doku bilimleri) alanlarındaki incelemeler yardımıyla açıklığa kavuşmuştur. Önceden belirtildiği gibi, akut glomerülonefrit sıklıkla yerel bir enfeksiyonun (örneğin üst solunum yolları enfeksiyonu) ardından gelişmektedir. Bu enfeksiyonların öncelikli etkeni ise streptokok adı altında toplanan bakterilerdir. Streptokokların yol açtığı bademcik veya gırtlak iltihaplarını izleyen akut glomerülonefrit* ler streptokokdan sonra glomerülonefritleri olarak sınıflandırılır. Hastalık yapıcı bütün streptokoklar glomerülonefrite neden olmaz. Yalnız birtakım soylarının (suş) böbrek iltihaplarından (nefrit) sorumlu olduğu bilinir. Bununla birlikte stafilokok gibi başka bakteriler ve birtakım virüsler de akut glomerülonefrit sürecini başlatabilir. Önce antijenler, yani virüs ve bakterilerin girdikleri organizmaya yabancı olan proteinleri bağışıklık sistemini uyarır. Bağışıklık sistemi bu uyanya antikor üreterek cevap vermektedir. îmmünoglobulin olarak da bilinen antikorlar mikroorganizma antijenlerini bağlar. Meydana gelen anti* kor* antijen bileşiği antijeni etkisiz duruma getirir. Bu bileşik yapıların çok büyük bulunanları retiküloendotelyal sistem (RES) tarafı ile tutulurken, daha küçük olanları glomerüllerden atılmaktadır. Fakat antijen miktarının antikor miktarını birazcık aştığı birtakım antikor* antijen bileşikleri retiküloendotelyal sistem tarafından tutulmak amacıyla küçük, glomerüllerden süzülmek amacı ile ise büyüktür. Bu nedenle glomerüllerde biriken bu bileşikler kompleman sistemini harekete geçirir. Birbiri ardı sıra devreye giren birçok bileşenden meydana gelen kompleman sistemi antikor* antijen bileşiklerini parçalarken, iltihaplanma ve pıhtılaşma tepkilerine de yol açar. Glomerülde endotel hücre artışı, değişik tipte akyuvarların yığılışı ve ödem gibi glomerülonefrite özgü bozukluklar kompleman sistemin ortaya çıkardığı sonuçlardır. Özetlemek gerekirse, bu hastalıkta böbrekler kendi dışlarında gelişmekte olan bağışıklık işleyişinin kurbanı olmaktadır. Birincil enfeksiyon ile glomerülonef* ritin ortaya çıkışı arasında geçen yaklaşık on gün, antijenlere karşı antikor yapımı için gerekli süredi.
Kronik glomerülonefritli hastayı ne bekliyor?
Çeşitli olasılıklar bulunur. Hastalık zaman la çok yavaş seyreder, alevlenmeler yapmaz, mühim bozukluklara yol açmadan 20* 30 sene kadar sürebilir; ama bazı zamanlar de alevlenme nöbetleriyle belirli bir gidiş görülebilmektedir. Genelde şiddetli fiziksel çalışma, bilhassa enfeksiyon hastalıklan ile uzamış psikolojik gerginlikler alevlenmelere neden olabilir. Bu vakalarda yetmezlik daha çabuk başlamaktadır. Fakat alevlenmelerin sayısı ve niteliği bu zamanı etkilemektedir. Bununla birlikte yüksek tansiyonun eşlik ettiği biçimlerde hızlı bir gidiş görülebilmektedir. Bu vakalarda tehlike sadece böbrek yetmezliğinden kaynaklanmaz, aym zamanda yüksek tansiyona bağlı bir kalp yetmezliği de gelişebilir.
