PATENT DUKTUS ARTERİYOZUS (PDA)
Duktus arteriyozus intrauterin hayatta pulmoner arterle dorsal aorta arasında bir köprü oluşturarak, sağ ventrikülden atılan kanın, vasküler rezistansı yüksek pulmoner arterden inen aorta doğru akışını sağlamakla görevlidir (Sağdan sola shunt) Termde duktusun müsküler tabakası oluşmuştur ve doğumun ilk günü oksijenizasyona bağlı pulmoner vasküler rezistansın düşmeye başlamasıyla, vazokonstrüksiyona uğrayarak fonksiyonal olarak kapanır. İlk hafta içinde de anatomik kapanış gerçekleşir ve sağ ventrikülden pulmoner artere atılan kan, duktus arteriyozustan aorta geçmek yerine tamamen pulmoner artere yönlenir. Patent duktus arteriyozus (PDA), duktusun doğum sonrası kapanmaması anlamına gelir. Bu durumda pulmoner vasküler rezistans düşmüş, sistemik basınç yükselmiş olduğu için kan, intrauterin akış yönünün tersine, aortadan pulmoner artere doğru akmaya başlar. (Soldan sağa shunt)
Term bebeklerde PDA nadir görülür. Buna karşılık duktusun henüz immatür olması, hipoksik nedenlerle vazodilatörler olarak bilinen PGE2 ve NO nun lokal olarak sentezlenmesi ya da ilk günler fazla intravenöz sıvı yüklenmesi sonucu, 1500 gm altı pretermlerin yaklaşık % 30’ unda duktus açık kalır ya da kapansa bile tekrar açılabilir.
PDAnın klinik bulguları term ve preterm bebeklerde benzerdir. Bulgular günler içinde belirgin hale gelir ve hastadan hastaya asemptomatiktan tam bir kardiovasküler kollapsa kadar değişebilen özellikler gösteririr. En tipik bulgusu, sol üst sternum kenarında ve sol klavikula altında en belirgin olup, tüm prekordial alanda duyulabilen bir üfürümdür. Bu üfürüm önceleri sistolik vasıftadır daha sonra sistol ve diastolü dolduran devamlı üfürüm haline döner. Pulmoner vasküler rezistans düştükçe soldan sağa akım daha çok olacağından üfürüm daha belirginleşir. Diastolik komponenet preterm bebeklerde genellikle duyulmaz, PDA sı büyük olan bazı pretermlerde ise üfürüm duyulmayabilir. Sıçrayıcı nabız olabilir. Nabız basıncı geniştir ve çoğu zaman 25 mmHg üzerine çıkar. Apekste prekordial atım belirgindir. Geniş PDA sı olanlarda ilk hafta içinde pulmoner ödem bulguları ve solunum mekaniklerinde bozulma belirebilir, takipne, karbondioksitte yükselme, mekanik ventilasyon parametrelerini yükseltme ihtiyacı ortaya çıkabilir ve bu durum solunum sistemi hastalığı ile karışabilir. Taşikardi ve konjestif kalp yetmezliği bulguları ortaya çıkabilir. Düşük kardiak outputa bağlı perfüzyon bozukluğu, metabolik asidoz ve oliguri (idrarın 1ml/kg/saat altına inmesi) bulgularına neden olur.
Pretermlerde PDA çoğu zaman izole bir kardiyak patoloji iken term bebeklerde nadiren izoledir ve diğer kardiyak anomalilerle beraberliği sık görülür.
TANI:
Akciğer grafisinde parankimde giderek artan flulaşma vardır. Bu soldan sağa shunta bağlı olarak ortaya çıkan pulmoner ödemi gösterir.
İki boyutlu ekokardiografi ya da renkli dopplerle akımın değerlendirilmesi tanıda çok yararlıdır. Sol atrium çapının aortik kök çapına oranının 1.4 ün üzerinde olması ya da dopplerle kardiak outputun değerlendirilmesi ya da inen aortada diastolik retrograd akımın (soldan sağa shunt) saptanması orta-ciddi soldan sağa shuntı olan PDA ları belirlemede önemli kriterlerdir.
TEDAVİ:
Term bebeklerde PDA nın kapatılmasında farmakolojik tedavi yararsızdır. Kalp yetmezliği, yüklenme bulguları olmayan, büyüme ve gelişme bulguları iyi seyreden bebekler takip edilmeli ve konvansiyonel ya da video görüntülü cerrahi kapatma 6 aydan sonraya bırakılmalıdır. PDA nın girişimsel kateterizasyon uygulayarak koille kapatılması, küçük açıklıklarda tercih edilmektedir. Yüklenme bulguları olan bebekler, cerrahi kapatmaya kadar digital ve diüretikler vererek takip edilmelidir.
Prematürelerde spontan kapanma olasılığı yüksektir. Ancak klinik bulguları olan ve ekokardiografik olarak bulguların PDAya bağlı olduğu desteklenmiş bebeklerde akciğerdeki konjesyonun ortaya çıkaracağı solunum problemlerini gidermek üzere bebek solunum desteğine alınmalı, gerekiyorsa mekanik ventilatöre bağlanmalı, sıvı kısıtlaması yapılmalıdır. Pulmoner ödem için furosemid uygulamak hem hiponatremi, hipokalemi ve hiperkalsiüri yaratacaği için hem de PGE1 salınımını stimüle ederek duktusun kapanmasını olumsuz etkileyeceği için önerilmemektedir. Ayrıca digoksin kullanımı gerek küçük prematürelerde doza bağlı sık intoksikasyon ortaya çıkması gerekse kalp atımını ve buna bağlı kardiyak outputu düşürmesi açısından tercih edilmemelidir.
İndometazin ve İbuprofen PDA nın farmakolojik olarak kapatılmasında kullanılan iki önemli ilaçtır. Asemptomatik olan pretermlerde PDA nın farmakolojik yöntemle proflaktik olarak kapatılmasının gerekip gerekmediği henüz tartışmalıdır. Bazı merkezler mekanik ventilatöre bağlanmış 1000 gm altı bebeklere ekokardiografik olarak PDA saptanmış ise, semptomu olsun olmasın, proflaktik indometazin vermekte bazı merkezler ise semptomları beklemektedir.
İndometazin, bir prostoglandin sentetaz inhibitörüdür ve PDAnın kapsatılmasında postnatal 14 günlüğe kadar olan prematürelerde yararlı olmaktadır. Bazı merkezler bu süreyi bir aylığa kadar kabul etmektedir. Ancak ne kadar erken postnatal yaşta uygulanırsa kapatma etkisi o kadar fazla olmaktadır. Semptomu olan prematürelerde kullanımı, her dozu 0.1-0.2 mg/kg olacak şekilde 12-24 saat ara ile 3 doz intravenöz uygulamadır. İndometazinin idrar volümünde geçici azalma, gastrointestinal kanama ve geçici trombositopeni yapıcı etkileri vardır. Böbrek yetmezliği, (Serum Kreatinin değerinin 1.5 mg/dl üzerinde olması), gastrointestinal veya renal kanama, ciddi trombositopeni, hiperbilirubinemi, NEK ve sepsis durumlarında indometazin kullanımı kontrendikedir.
Duktusun kapatılamadığı veya kapanıp tekrar açıldığı durumlarda ikinci kür indometazin denenebilir.
İbuprofen bir siklooksijenaz inhibitörüdür. Duktusun kapatılmasında indometazin kadar etkili olduğu bilinmektedir. Mezenterik ve renal kanlanmayı diğeri kadar azaltmaması ve daha az renal yan etkilerinin olması açısından tercih edilebilecek bir ajandır . İlk dozu 10 mg/kg takiben 24-48 saat arayla 5 mg/kg iki doz olmak üzere toplam 3 doz uygulanması önerilmektedir. Doz infüzyon şeklinde 10-15 dakikada verilmelidir.
Hemodinamik olarak ciddi PDA sı olup farmakolojik tedaviye cevap alınamayan ya da farmakolojik tedavi için kontrendikasyonu olan prematürelerde cerrahi ligasyon önerilmektedir.
KAYNAKLAR:
1)Zahka KG, Erenberg F. Congenital Defects. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC. (eds.)Neonatal-Perinatal Medicine. Diseases of the Fetus and Infant.. Elsevier- Mosby 8th ed. Philadelphia, 2006;1222-1242
2). Sullivan SE, Drummond WH. Ductus arteriosus. In: Spitzer AR.(ed.) Intensive Care of the Fetus and Neonate Elsevier-Mosby 2nd ed. Philadelphia,, 2005;897-908
3)Clyman RI. Patent ductus arteriosus in the Prematüre Infant. In: Taeusch HW, Ballard RA, Gleason CA (eds.) Avery’s Diseases of the Newborn Elsevier-Saunders 8th ed. Philadelphia, 2005;816-826
4)Flanagan MF, Yeager CB, Weindling SN. Cardiac Disease. In: MacDonald MG, Seshia MMK, Mullet MD. (eds.) AveryAvery’s Neonatology, Pathophysiology and Managemet of the Newborn. Lippincott Williams-Wilkins, 6th ed. Philadelphia, 2005; 633-767
5)Bose CL, Laughon MM. Patent ductus arteriosus. Lack of evidence for common treatments. Arch dis child 2007;92:F498-502
--> YENİDOĞAN YOĞUN BAKIM ANA SAYFAYA DÖN <--
