31 Ağustos 2010 Salı

Yenidoğanda Sepsis ve Menenjit

Sponsorlu Bağlantılar:

YENİDOĞAN SEPSİS VE MENENJİTİ
Tanı kriterleri:
Neonatal sepsis hayatın ilk ayında görülen, genellikle bakteriyeminin yol açtığı ve sistemik bulguların eşlik ettiği bir hastalıktır. Ancak virüsler, spiroketler ve mantarlar da sepsise yol açabilir. Erken veya geç başlangıçlı sepsis olarak sınıflanabilir.
Erken Başlangıçlı Sepsis:  İlk 5-7. günde karşımıza çıkar. İnsidansı term bebeklerde 1-8/ 1000, < 1500 gr bebeklerde 13-27 / 1000 ‘ dir. Mortalite oranı %13-25 ’ tir.   Respiratuvar semptomlar ön plandadır, ancak multisistem tutulumla seyredebilir. Fulminant seyir ile kısa sürede septik şoka ilerleyebilir.  Enfeksiyon etkeni intrapartum veya peripartum dönemde, annenin genital florasından alınır. Erken sepsis ile ilişkili ajanlar Grup B streptokoklar ve özellikle E.coli gibi Gram ( - ) mikroorganizmalardır.  Diğer patojenler Listeria monositogenez, stafilokoklar, diğer streptokoklar, anaeroplar ve Haemofilus influenzadır. Tablo 1. Erken sepsisteki risk faktörleri sunulmaktadır.
Tablo 1. Erken sepsiste risk faktörleri
PERİNATAL DÖNEM KÖKENLİ BAKTERİYEL ENFEKSİYONLAR İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ
MATERNAL
NEONATAL
Uzamış membran rüptürü >18-24 saat
Prematürite
Erken membran rüptürü ( <37 hafta )
Düşük doğum tartısı ( 2500 gr )
Maternal ateş > 38 oC
Erkek cinsiyet
Maternal koryoamniyonit
5. dakika APGAR skoru < 6
Maternal GBS* kolonizasyonu

GBS* bakteriürisi
Önceki bebekte invazif GBS* hastalığı
Doğum esnasında annede idrar yolu enfeksiyonu
Çoğul gebelik
*Grup B streptokok
Geç Başlangıçlı Sepsis:   En erken 5. günde karşımıza çıkmakla beraber genellikle 1. haftadan sonra görülür. Bu bebeklerde çoğunlukla enfeksiyon odağı gösterilebilir, sepsis bulguları ön plandadır ve menenjit daha sık ( % 37 ) eşlik eder.
Tablo 2’de erken ve geç başlangıçlı enfeksiyonların özellikleri gösterilmektedir. Geç başlangıçlı neonatal sepsis için risk faktörleri ise tablo 3’de sunulmaktadır.

Tablo 2. Erken ve geç başlangıçlı enfeksiyonların özellikleri.
                            ERKEN VE GEÇ BAŞLANGIÇLI ENFEKSİYONLARIN ÖZELLİKLERİ
Özellik
Erken başlangıç
Geç Başlangıç
Geç, Geç başlangıç
Başlama yaşı
0 - 7 gün
7- 30 gün
>30 gün
Maternal obstetrik komplikasyonlar
Sık
Nadir
Değişir
Prematürite
Sık
Değişir
Sık, özellikle doğum tartısı < 1000 gr ise
Organizmaların kökeni
Annenin genitalyası
Annenin genitalyası ya da çevre
Çevre / toplum
Klinik Prezentasyon
Multisistem
Multisistem ya da fokal
Multisistem ya da fokal
Mortalite oranı
10-20 %
5-10 %
< 5 %

Nozokomiyal Sepsis:  Genellikle yenidoğan yoğun bakım ünitelerinde yatan yüksek riskli bebeklerde ortaya çıkar. Etken sıklıkla ünitenin florasından edinilir.  En sık görülenler Stafilokoklar ( Stafilokokkus Epidermidis ), gram negatif çomaklar ( Psödomonas, Klebsiella, Serratia,  ve Proteus ) ve fungal organizmalardır.
Tablo 3. Geç başlangıçlı neonatal sepsis için risk faktörleri
GEÇ BAŞLANGIÇLI NEONATAL SEPSİS İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ
Risk faktörü
Yorum
Prematürite / düşük doğum tartısı
Enfeksiyon riski gestasyonel yaş ve doğum tartısı ile ters orantılıdır
İntravasküler kateterler
Enfeksiyon ajanları için bir giriş kapısı oluştururlar; infeksiyon kateterli gün sayısı ile doğru orantılıdır.
Parenteral beslenme
İntralipid Koagülaz negatif stafilokok ve Malassezia furfur gibi lipofilik organizmaların üremesini kolaylaştırır. TPN, kateteri zorunlu kılar.
Enteral beslenme
Anne sütü riski azaltırken, formüla artırır
İntübasyon / ventilasyon
Patojenlerin kolonizasyonunu kolaylaştırır
İnvaziv işlemler
Deri ve mukoza bariyerlerini yıkarak organizmalara giriş kapısı sağlarlar. 

İlaçlar
Deksametazon ve H2-bloker kullanımı enfeksiyon riskini artırır. Uzun süreli geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı, dirençli organizma ve / veya mantar enfeksiyonlarının gelişmesine sebep olabilir.
Hospitalizasyon
Yatış süresinin uzaması hastane patojenleriyle karşılaşma süresini artırır.
Kalabalık / personel azlığı
Enfeksiyon kontrol önlemlerinin (özellikle el yıkama ) alınmasını güçleştirdiğinden enfeksiyon riski artar.

KLİNİK BULGULAR
Sepsis tanısı kültür sonuçları çıkana kadar klinik olarak konur. Sepsisin klinik semptom ve bulguları nonspesifiktir. “İyi görünmeyen, emmeyen” bebekte sepsis düşünülmelidir. Respiratuvar distres sendromu, metabolik hastalıklar, hematolojik hastalıklar (anemi, polisitemi), merkezi sinir sistemi hastalıkları (hipoksi, kanama), kardiyak hastalıklar, endokrin hastalıklar (konjenital adrenal hiperplazi) ve diğer enfeksiyon hastalıkları (TORCH, Sy gibi) ayırıcı tanıya girer. Aşağıda bahsedilen semptomlar sepsisin bulgusu olabilir:
Isı regülasyonunda düzensizlik:  Hipo ya da hipertermi (bebeğin ısısını normal düzeyde tutmak için inkübatör ya da açık yatak ısısının artırılması gereksinimi).
Santral sinir sitemi: Letarji, koma, irritabilite, konvülsiyon.
Deri: periferik dolaşımın bozulması, siyanoz, kutis marmaratus, peteşi/ purpura ( özellikle umbilikus seviyesi altında ), sklerem, açıklanamayan sarılık.
Gastrointestinal sistem ve beslenme:  Beslenme intoleransı, kusma, ishal, batın distansiyonu, hepatosplenomegali.
Kardiyopulmoner:  Takipne, inlemeli solunum, burun kanadı solunumu, retraksiyonlar, doğumdan sonraki ilk 24 saatte gelişen apne ya da 1. haftadan sonra gelişen apne.
Metabolik:  hipo/ hiperglisemi , metabolik asidoz
GEREKLİ TETKİKLER
Sepsis araştırması: Sepsis düşünülen her hastadan  mutlaka kan kültürü ( en az 1-2 ml kan) alınmalıdır.  Özellikle geç sepsiste beyin omurilik sıvısı (kültür, gram yayması ve diğer biokimyasal tetkikler: hücre, glukoz, protein) da alınmalıdır. Solunum distresinin ön planda olduğu erken sepsisli bebeklerde lomber ponksiyon (LP) yapılmayabilir. Ancak kan kültüründe üreme saptandığında veya letarji, emmeme, hipo/hipertermi gibi semptomların varlığında LP yapılmalıdır. İdrar kültürü geç sepsiste mutlaka sonda veya supra pubik aspirasyon ile alınmalıdır. İlk 12 saatte entübe edilen bebeklerde endotrakeal aspirat kültürü de alınmalıdır. Akciğer grafisi solunum semptomları olmasa da sepsis araştırmasında yer almalıdır.
Bunun yanısıra her hastaya: Kan sayımı (lökosit ve trombosit sayısı), periferik yayma ( Total Nötrofil, Immatür/total nötrofil oranı, toksik granülasyon), mikrosedimentasyon, C-Reaktif Protein bakılmalıdır. Bu tetkiklerden iki veya daha fazlasında pozitif bulgu saptanması (anormal sonuç) sepsis açısından anlamlıdır. Ancak laboratuvar sonuçları normal olsa da, klinik olarak sepsis düşünülen hasta, aksi kanıtlanana ve kültür sonuçları çıkana kadar sepsis olarak kabul edilmeli ve tedavisine hemen başlanmalıdır. Hastanın klinik durumu ve fizik muayenesine göre metabolik durumunu (kan şekeri, elektrolitler, karaciğer, böbrek fonksiyonları, kan gazı, PT,PTT, D-dimer..) ortaya koyan tetkikler de yapılmalıdır. Sepsis tanısını koymada bazı skorlama sistemlerinden yararlanılabilir. Tablo 4’de bir örnek sunulmaktadır. Şeil 1, 2 ve 3’de semptomatik ve asemptomatik yenioğanda sepsise yaklaşım sunulmaktadır.

Tablo 4. Sepsis tarama stratejisinin parametreleri ve puanlama
                              Test
                                    Puan
Mutlak nötrofil sayısı
1 puan
Toplam WBC < 7500 ya da > 40 000/ mm3
1 puan
I:T nötrofil oranı ≥0.2
1 puan
I:T nötrofil oranı ≥0.4
2 puan
CRP + ( ≥1.0 mg/ dl )
1 puan
CRP ++ ( ≥5.0 mg/ dl )
2 puan
Puan ≥ 2 ise tarama pozitif.
Şekil 1’de semptomatik veya asemptomatik ancak risk faktörleri olan  bebekte sepsise yaklaşım sunulmaktadır.
TEDAVİ:
Erken sepsis: Penisilin türevi ( genellikle ampisilin ) ve bir aminoglikozid ( gentamisin ) tercih edilir.
Geç sepsis: Evden gelen hastaya genellikle penisilin türevi ve aminoglikozid birlikte başlanır. Menenjit saptanırsa aminoglikozid yerine üçüncü jenerasyon sefalosporin tercih edilir. Omfalit varlığında tedavi stafilokokları kapsayacak şekilde düzenlenmelidir.
Nozokomiyal sepsis: Hastanenin florası göz önünde bulundurulmalıdır. Genellikle stafilokokkal etkinliği olan vankomisin + aminoglikozid ya da 3. kuşak sefalosporinler tercih edilir. Ünitenin florasına, antibiyograma ve organizmanın direnç paternine göre İmipenem grubu antibiyotikler de kullanılabilir.






Sepsiste destek tedavisi:
IVIG: Profilaktik olarak kullanılmaz. Kanıtlanmış veya klinik sepsiste kullanılmına ilişkin metaanalizde sepsis şüphesi olan hastalarda mortalite daha düşük bulunurken, kültürle sepsis olduğu kanıtlanan olgularda fark bulunmamıştır. Sonuç olarak rutin kullanımı için kesin öneri getirebilecek çalışmalara halen ihtiyaç vardır. Ancak yine de mortalite üzerine olan olumlu etkisi nedeniyle, sepsis olduğu kuvvetle düşünülen olgularda (500-750mg/kg/tek doz) kullanımı önerilmektedir.
G-CSF: Profilaktik kullanımı mortaliteyi ve sepsis insidansını değiştirmemiştir. Total nötrofil sayısı postnatal 12-24.saatlerde tepe değerine (7800-14500hücre/µL) ulaşır, daha sonra azalmaya başlar ve 72.saatte 1750 hücre/µL’de stabilize olur. Nötropeni için literatürde farklı değerler tanımlanmaktadır. Yenidoğan döneminde nötrofil sayısının 1000’in üzerinde olması enfeksiyon riskini azaltmaktadır. Metaanalizde G-SF kullanılan grupta mortalite azalmış bulunsa da, nonrandomize çalışmalar analiz dışında bırakıldığında istatistiksel anlamlılık ortadan kalkmıştır. Sepsise nötropeni eşlik ettiğinde (<1,7x109 /L)kullanılan G-CSF’in 14.günde mortaliteyi azalttığı bildirlmiştir. Önerilen doz 5-10µg/kg/gün’dür (subkutan veya iv). Tedaviye 24-48 saatte cevap alınır.
Sepsiste önlemler ve korunma:
      Uygun antenatal ve postnatal izlem
      Temel yenidoğan sağlık hizmetlerinin geliştirilmesi:
     Risk gruplarına influenza aşısı, RSV Ig,
     Annelerin aşılanması: tetanoz,Rubella gibi
     Anne sütü kullanımının yaygınlaştırılması
      Cinsel yolla geçen enfeksiyonların tedavisi ve korunma (Sy, HIV, chlamydia)
      Nozokomiyal enfeksiyonlarden korunma
     EL YIKAMA!
     Cihaz, mayi kontaminasyonunun engellenmesi
     Kısıtlı, akılcı antibiyotik kullanımı
      GBS’a bağlı erken sepsisten korunma (IAP) intrapartum antibiyotik profilaksisi ile sağlanabilir. Bu amaçla gebeler, “GEBELİĞİN 35-37.HAFTASINDA” rektovajinal kültür ile taranabilir veya risk durumarı göz nünde bulundurularak profilaksi uygulanabilir.
Anneye intrapartum antibiyotik tedavisi verilmesi gereken durumlar:
      Bir önceki kardeşte invaziv GBS hastalığı
      Pozitif GBS taraması
      Planlı C/S değil, doğum eylemi başlamamış veya memebran rüptürü yoksa
      GBS bakteriürisi
      Annenin GBS durumu bilinmiyor ve aşağıdakilerden biri mevcut ise,
      GY< 37 hafta
      EMR> 18 saat
      İntrapartum ateş (>38C)
Anneye intrapartum antibiyotik verilmesi gerekmeyen durumlar:
      Bir önceki gebelikte GBS pozitifliği (mevcut gebelikte pozitiflik yok veya önceki bebekte GBS’e bağlı invaziv hastalık olmamak koşuluyla)
      Planlı sezaryen (doğum eylemi ve EMR yok ise) ise GBS durumu göz önüne alınmaz.
      Gestasyonun geç döneminde alınan vajinal veya rektal tarama kültürü negatif ise (intrapartum risk faktörüne bakılmaksızın)

MENENJİT
Sıklık: 1/2500 canlı doğum olup, mortalite: 20-50%’dir. Nörolojik sekel oranı ise %50’nin üzerindedir.
Erken sepsiste menenjit adir olup, geç sepsiste daha sık rastlanır. Sıklıkla hematojen yolla, nadiren direkt inokülasyon ile gelişir. Menenjit saptanan olguların 1/3’ünde kan kültürü steril kalmaktadır, bu nedenle özellikle geç sepsiste veya respiratuvar semptomların ön planda olmadığı erken sepsis olgularında LP mutlaka yapılmalıdır.
Etkenler sepsise yol açan etkenlere benzerdir. GBS ve E.coli suşlarının ilk haftada saptanan menenjitlerin %70’inden sorumlu olduğu, %5’lik kısımda ise Listeria monositogenez’in etken olduğu bildirilmektedir.H.influenza ve pnömokoklar diğer sık rastlanan etkenlerdir. Hastanede bir haftadan uzun süre yatmakta olan bebeklerde ise stafilokoklar ve gram negatifler ön plana geçer.
Klinik bulgular nonspesifik olup, sepsis bulgularına benzer. Gergin, kabarık fontanel palpe edilebilir. Konvülziyon, tiz sesli ağlama, irritabilite saptanabilir.
Uygunsuz ADH salınımına ilişkin bulgular gelişebilir.
Tanı:
      Beyin omurilik sıvısının (BOS) incelenmesi şarttır.
      BOS kültüründe üreme olan olguların %50’sinde kan kültüründe üreme saptanmaz.
      Normal BOS değerleri;
     Hücre sayısı: N: 11±10 (8-22/mm3) (PNL % 2,2±3,8 )
     Glukoz: 46±10mg/dl (normali serum değerinin en az %50’sinden yüksek olması)
     Protein: 84±45 mg/dl (pretermlerde 170mg/dl olabilir)
Gram boyama mutlaka yapılmalı, kütür alınmalıdır. Yapılabildiği takdirde hızlı antijen testlerinden yararlanılmalıdır.
Tedaviye başlandıktan 48-72 saat sonra  BOS tekrar değerlendirilmeli, tedaviye yanıt olup olmadığına bakılmalıdır.
Görüntüleme:
Magnetik Rezonans Görüntüleme (MRG):
Fokal nörolojik bulguların varlığında, enfeksiyon bulgularının düzelmemesi veya klinik bozulma saptandığında çekilmelidir. MRG ile fokal enfeksiyon odakları, infarktlar, sekonder kanamalar, serebral ödem, hidrosefali veya nadiren abse oluşumu saptanabilir. Sinovenöz oklüzyonlar, ventrikülit ve subdural koleksiyonların tanısında da MRG oldukça yararlıdır. Takipte enfeksiyondaki düzelmeyi saptamak ve prognozu öngörmede değerlidir.
Bilgisayarlı beyin tomografisi: Bebeğin radyasyonla karşılaşma riskine karşın hızlı ve kolay uygulanabiir olması, özellikle nöroşirürjikal girişimin yapılacağı (hidrosefali için ventrikülostomi veya abse boşaltımı gibi) durumlarda kullanılır.
Kraniyal ultrasonografi: Özellikle hidrosefali takibinde yararlıdır.
Diğer tetkikler:
EEG: Konvülziyon şüphesinde çekilmelidir.
Tedavi:
Ampisilin + Sefotaksim tercih edilir. Ancak nozokomiyal enfeksiyon düşünülüyor ise, ünitenin florası ve bebeğin risk faktörleri göz önünde bulundurularak  tedavi düzenlenir.
Komplikasyonlar:
Serebral ödem, hidrosefali, kanama, ventrikülit ve serebral infarktlar gibi önemli komplikasyonları olabilir. Uygunsuz ADH sentezi eşlik edebilir. Uzun dönemde epilepsi, kognitif bozukluklara ve işitme kaybına yol açabilir. Menenjit tanısı alan bebeklerin işitmeleri mutlaka işitsel beyin sapı davranım odyometrisi ile (ABR=BERA) değerlendirlmelidir.
OMFALİT
Sıklık: hastanede doğanlarda %2,  evde doğanlarda ise %21’dir.
Bulgular: kötü kokulu akıntı, periumbilikal eritem, endurasyon ve palpasyonda hassasiyet, pürülan veya seröz akıntı olabilir. Nadiren sistemik enfeksiyon bulguları ile ortaya çıkabilir.
Hazırlayıcı faktörler: Prematürite, komplikasyonlu doğum, uygunsuz göbek bakımı ve göbeğin steril koşullarda kesilmemesidir.
Başlıca etkenler, S.aureus , Streptococcus pyogenes (Grup A ve beta hemolitik streptokoklar ıslak, kötü kokulu omfalite yol açar, inflamasyon bulguları minimaldir) ve Gram negatif mikroorganizmalar (Kebsiella..)dır.
Ayırıcı tanıda “Patent urakus” ve Omfalomezenterik kanal düşünülmelidir.
Tedavi: Sistemik bulguların veya ciddi enfeksiyonun varlığında bebek hastaneye yatırılmaıdır. Tedavide sistemik antibiyotik ( Penisilinaza dirençli penisilin ve aminoglikozid kombinasyonu) kullanılır. Yüzeysel kolonizasyonu engellemek için Topikal tedavi (göbek bakımı sıklaştırılır: Alkol veya povidon iyodin ile günde 4 kez ) uygulanır.

İDRAR YOLU ENFEKSİYONU
Semptomatik idrar yolu enfeksiyonu (İYE ) 1,4/1000 bebek oranında gelişir. Asemptomatik bakteriüri ise, sağlıklı term bebeklerde: %2, pretermlerde ise %10 sıklıktadır. Risk, erkeklerde ve özellikle, sünnetsizlerde daha yüksektir.
Hematojen yayılım, asendan yayılımdan daha sıktır. Menenjit ve sepsis eşlik edebilir.
Semptomatik bebekte antibiyotik başlanmadan, idrar kültürü, kan ve BOS kültürü alınmalıdır. Bebek asemptomatik ise BOS kültürü alınmayabilir.
Etkenler:
      E.coli (toplum kayaklı enfeksiyonların %90’ından sorumlu)
      Diğer: Pseudomonas, Proteus, Klesiella, Enterokok ve Staf.
     Uzun süreli hospitalizasyonda: koagülaz negatif Staf ve mantarlar
Bulgular:
Huzursuzluk, emmeme, kusma, ishal, büyüme gelişme geriliği, uzamış sarılık ve letarji olabilir.
Tanı:
Piyüri olmaksızın İYE olabilir.
Tam idrar tahlili: Santrifüje edilmiş idrar > 5 lökosit/mm3
İdrar kültürü mutlaka sonda ile veya mesaneden perkütanoz aspirasyon ile alınmalıdır. Üriner infeksiyon demek için:
     İdrar sondası ile alınan kültürde > 10.000 cfu üremeli,
     Mesaneden perkutanöz aspirasyon ile alınan örnekte ise üreme olmamalıdır.
Sepsis tanısına yönelik testler ve kültürler alınır. Semptomatik bebekte (ateş, letarji, emmeme gibi) kan ve idrar kültürüne ilaveten BOS kültürü de alınmalıdır.
Böbrek fonksiyon testleri, elektrolit ve gerekirse kan gazı bakılır.
Görüntüleme:
İdrar yolu enfeksiyonu tanısı alatüm bebeklere renal ve measne ultrasonografisi yapılır.
İzlem:
Tedavisi tamamlanan bebekleri tetkikleri tamamlanana kadar profilaktik antibiyotik verilir (Amoksisillin 10mg/kg/gün, tek doz), ve en az üç ay süre ile aylık idrar kültürleri alınır. Tedavi bitiminde, kültürün steril olduğu göterildikten sonra, VCUG yapılır. DMSA ise tedavi bitiminden 3-4 ay sonra yapılır.
Tedavi:
Bebek evden geliyor ve kültür sonucu belli değil ise, Ampisilin + Aminoglikozid başlanabilir. Kan kültüründe üreme yok ve bebek yatışından itibaren septik değil ise 72.saatin sonunda, yakın izlemek koşuluyla, taburcu edilebilir. Tedavi, hassas olan tekli antibiyotik ile (im) tamamlanır.

TETANOZ
Clostridium tetani : Gram pozitif, anaerobik mikroorganizmadır. Tetanospazmin, tetanolizin adlı toksinleri salgılar.
İnkübasyon süresi ortalama 15 gün (2 gün-2 ay) olup, bulgular genellikle doğumdan  6-14.gün sonra ortaya çıkar.
Ülkemizde 1990 yılında bildirilen neonatal tetanoz olgularından%44.2’si ölümle sonuçlanmıştır. Türkiye’de 2004 yılında 15 olgu görülmüş, 12’si ölümle sonuçlanmıştır.
Klinik bulgular:
Huzursuzluk, irritabilite, emme güçlüğü ve ateş başlangıç bulgularıdır. Konvülziyon ve şiddetli kas spazmları görülür. Hastalığın ileri evresinde trismus, “Risus sardonikus” ve opustotonus görülebilir.
Laboratuvar:
      Tanı için klinik bulgular temeldir.
      Girişim  sırasında spazm gelişebileceğinden en aza indirgenmelidir.
      Organizmanın giriş yerinden kültür yapılabilir, ancak üretmek genellikle zordur.
Ayırıcı tanıda, tetani ( konvülziyon aralarında bebek normaldir.) ve hipoksik iskemik beyin hasarı (bulgular doğumdan hemen sonra başlar) düşünülmelidir.
Tedavi:
      Toksin nötralize edilmelidir: tetanoz immün globulin (human), 500 u im uygulanmalıdır. Minimal koruma sağlayan anti toksin düzeyi 0,01 iü/ml’dir.
      Enfekte bölge debride edilmelidir.
      Bakterilerin vejetatif fomlarını öldürmek için: Penicillin: 200 000-400 000ü/kg/gün, 12 saat ara ile en az 10 gün verilmelidir.
      Bebek sakin ve sessiz bir odada izlenmelidir.
      Hava yolu açık tutulmalı, solunum sağlanmalıdır.
      Spzamları kontrol etmek içn sedatif  (benzodiazepin) kullanılmalıdır.
      Aktif immünizasyon: TIG verildiken 4-6 hafta sonra yapılmalıdır.
Prognoz:
Tedavi edilmez ise mortalite > %90 olup, konservatif tedavi ile % 10-20 civarındadır.
Korunma:
      Gebe kadınlar en az iki doz tetanoz toksoidi (bir aya ara ile) ile aşılanmalı (son doz doğumdan en az iki hafta önce olmalı)
      Tüm gebe kadınlar için temiz doğum koşulları sağlanmalı
      Uygun göbek bakımı yapılmalıdır.


KAYNAKLAR:
1-      Wiswell TE, Baumgart S, Gannon Cm, Spitzer AR: No lumbar puncture in the evaluation for early neonatal sepsis: Will meningitis be missed? Pediatrics. 95:803-806, 1995
2-      Harris MC, Munson DA. Infection and immunity. In: Fetal and neonatal secrets. Eds.Polin RA and Spitzer AR. 2nd edition,  MOSBY, Elsevier, Philadelphia, 2007, pp 292-345.
3-      Taeusch HE (editor). Immunology and Infections. In:Avery’s diseases of the newborn (edited b.y) HW Taeusch, RA Ballard, CA Gleason, . 8th edition, Elsevier Saunders, Philadelphia, 2005, pp447-601.
4-      T.C.Sağlık Bakanlığı, Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü. Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Çalışma Yıllığı 2004. Erişim Adresi: http://www.saglik.gov.tr/extras/istatistikler/temel2004/index.htm Erişim Tarihi: 15.12.2005.
5-      Infectious Diseases. In:Gomella TL. Neonatology: management,procedures, on-call problems,dıseases, and drugs,5th Edition. The McGraw-Hill Companies,2004 pp.434-40.
6-      Carr R, Modi N, Dore CJ. G-CSF and GM-CSF for treating or preventing neonatal infections. Cochrane Database of Systematic Review 2003, Issue 3.Art.No: CD00366.
7-      Ohlson A, Lacy JB: Intravenous immunoglobuline for suspected or subsequently proven infection in neonates.Cochrane Database of Systematic Review.2004;(1):CD001239..
8-      Klein JO, Bacterial Sepsis and Meningitis. In: Infectious Diseases of the Fetus & Newborn Infant. Eds: Remington JS, Klein JO.5th ed. W.B Saunders Company; Philadelphia, 2001, pp835-78.

Dr. Hülya Bilgen