RESPİRATUAR DİSTRES SENDROMU VE KOMPLİKASYONLARI
Respiratuar distress sendromu (RDS) preterm doğum ile ilişkili en önemli pulmoner morbiditedir ve perinatal ve neonatal bakımdaki gelişmelere rağmen halen en önemli neonatal mortalite ve değişik kronik morbiditelerin nedenidir. RDS insidansı gebelik yaşı ile ters ilişkili olup erkek bebeklerde ve diabetik anne bebeklerinde daha yüksektir. Hastalığın şiddeti de düşük gebelik yaşı, perinatal asfiksi, erkek cinsiyet, hipotermi, prenatal steroid tedavisi yokluğu ve sezaryen doğum ile ilişkilidir. RDS akciğerlerde surfaktan üretimi ve fonksiyonundaki gelişimsel yetersizliğin yanı sıra yapısal immatürite nedeniyle gelişir. Surfaktan proteinlerinin genetik bozuklukları da RDS nedeni olabilir.
Patofizyoloji:
Fetal akciğer gelişimi embriyonik (0-7 hafta), psödoglandüler (7-17 hafta), kanaliküler (17-27 hafta), sakküler (28-36 hafta) ve alveoler (36 hafta-2 yıl) olmak üzere beş evrede gerçekleşir. 24. gebelik haftası ile birlikte akciğerde tip I ve tip II pnömositleri farklılaşmaya ve lamellar inklüzyon cisimcikleri içinde surfaktan partikülleri belirmeye başlar. Böylece gaz değişimi için immatür bir platform oluşur. Tip II pnömositler surfaktan üretiminin ve fonksiyonunun merkezidirler. Surfaktan fosfolipidler, nötral lipidler ve proteinlerden oluşan kompleks bir moleküldür. Önemli yapıtaşları dipalmitoilfosfatidilkolin, fosfatidilgliserol, kolesterol ve apoproteinlerdir (surfaktan proteinleri SP-A, -B, -C, -D). Lamellar inklüzyon cisimcikleri içindeki surfaktan ekzositoz ile alveolü kaplayan sıvı içerisine salgılanır. Alveol içinde fosfolipidler SP-A ve SP-B ile birlikte tübüler miyelini oluştururlar. SP-B ve SP-C fosfolipidlerin bu yapıdan serbestleşmesini ve hava-sıvı yüzeyinde tek katlı bir film oluşturmalarını sağlar. Böylece alveolde yüzey gerilimi azalır ve özellikle ekspirasyon sonunda ulaşılan düşük alveoler hacimde alveoler kollaps önlenir. Aynı zamanda bir sonraki alveoler inflasyon için gereken basıncı azaltır ve normal bir fonksiyonel rezidüel kapasite sağlar.
Respiratuar distres sendromunda akciğerlerde yetersiz ve immatür surfaktan nedeniyle ilerleyici atelektaziler ve fonksiyon bozukluğu gelişir. Ekspirasyon sonunda, alveoller kollapsa eğilimli olduğu için fonksiyonel rezidüel kapasite azalır. Akciğerleri havalandırmak için gereken basınç artar, akciğer kompliyansı azalır, tidal hacim azalır, fizyolojik ölü boşluk artar ve solunum işi çok artar. Alveoler ventilasyonu sürdürebilmek için artan solunum sayısına bağlı olarak dakika ventilasyonu artabilir, ancak alveoler ventilasyon yetersiz kalır. Özellikle mekanik ventilasyon yapılan bebeklerde akciğerlerde atelektazi ile aşırı havalanan alanlar birlikte bulunabilir ve bu durum ventilasyon-perfüzyon dengesizliğine, sağdan-sola intrapulmoner şantlara neden olabilir. Bu durum gaz değişiminin bozulmasına, oksijenasyonun ve karbondioksit atılımının azalmasına ve sonuç olarak hipoksemi ve respiratuar asidoz gelişmesine neden olur. Persistan hipoksemi metabolik asidoza, kardiyak debinin azalmasına ve hipotansiyona yol açar. Bu nedenle ağır RDS’de mikst metabolik ve respiratuar asidoz görülür. Asidoz surfaktan üretimini daha da azaltır, pulmoner hipertansiyona yol açar. Alveoler ventilasyonun sürdürülebilmesi için artan plevral basınç, interkostal ve subkostal retraksiyonlara neden olur ve bu artmış solunum işinin en belirgin göstergesidir. Prematüre bebeklerin çoğunluğu düşük surfaktan reservleri ile doğar. Akut akciğer zedelenmesinin erken evrelerinde alveollere sızan proteinler bu az miktardaki surfaktanın da inhibe olmasına neden olur. Hipoksemi ve asidoz da surfaktan sentezini ve fonksiyonunu etkiler. Bunun yanında çok prematüre bebeklerde (24-25 hafta) alveol veya terminal bronşiol ile en yakın kapiller damar arasındaki mesafe uzundur ve bu yapısal özellik diffüzyon bariyerini arttırarak akciğerden kana oksijen transportunu olumsuz etkiler (Şekil 1).
Patolojik bulgular:
Makroskopik görünümde RDS gelişmiş bir akciğer az havalanmıştır, kırmızı renkte, sert ve lastik kıvamındadır, karaciğere benzer ve suda yüzmez. Mikroskopik olarak ilk yarım saat içinde alveoler epiteliyal nekroz gelişir. Epiteliyal hücreler bazal membrandan ayrılırlar ve bu bölgelerde küçük hyalen membranlar oluşur. Hyalen membranlar fibrin, hücresel atıklar, eritrositler, nötrofiller ve makrofajlardan oluşur ve eozinofilik, amorf bir materyal olarak görünür. Başlangıçta yer yer lokalize olan hyalen membranlar giderek yaygınlaşır. 24 saat sonra tamir dönemi başlar ve esas olarak makrofajlardan oluşan rezolüsyon hücreleri havayolu lümeni içinde belirmeye başlarlar. 5-7 gün içinde hyalen membranlar kaybolmaya başlar ve hücresel artıklar makrofajlar tarafından temizlenir. Akciğer dokusu normale döner. Inflamatuar olayın değişik nedenlerle uzadığı durumlarda hastalık kronik akciğer hastalığına ilerleyebilir.
Risk faktörleri:
1. Prematürelik: gebelik yaşı 24-28 hafta olan bebeklerde %60-80, gebelik yaşı 32-36 hafta arasında olan bebeklerde ise %5-30 oranında gelişir.
2. Cinsiyet: RDS erkeklerde kızlara göre daha sık gelişir (erkek:kız oranı yaklaşık 1.3:1’dir).
3. Irk: RDS beyaz ırkta siyah ırka göre daha sık gelişir. Bir çalışmada gebelik yaşı 23-32 hafta arasında olan bebeklerde RDS beyaz ırkta %75, Latin ırkında %54 ve siyah ırkta %40 oranında belirlenmiştir.
4. Çoğul gebelik: ikiz gebeliklerde, ikinci bebekte ve doğum ağırlığı yüksek olan bebekte RDS gelişme riski daha yüksektir. Bu risk gebelik yaşı ile doğru ilişkilidir ve özellikle 29. haftadan sonra önemlidir. Bu artmış riskin ikinci ikiz eşindeki gecikmiş akciğer maturasyonu veya artmış hipoksi/asidoz riski ile ilişkili olup olmadığı tam bilinmemektedir.
5. Sezaryen: herhangi bir gebelik haftasında, özellikle doğum eylemi olmadan sezaryen ile doğurtulan bebeklerde, vajinal yol ile doğan bebeklere göre RDS insidansı yüksektir. Elektif sezaryen ve preterm doğum kombinasyonu RDS riskini önemli derecede arttırır. Bu artmış respiratuar morbiditenin nedenleri olarak akciğer sıvısının gecikmiş emilimi ve spontan doğum ile ilişkili kortizol yanıtının yokluğu sayılabilir.
6. Maternal diyabet: diyabetik anne bebeklerinde aynı gebelik yaşındaki sağlıklı anne bebeklerine göre RDS gelişme riski çok daha yüksektir. Bu bebeklerde fosfatidilgliserolun gecikmiş maturasyonu ile birlikte anormal bir surfaktan sentezi vardır. Insülinin tip II pnömositlerin maturasyonunu geciktirdiği ve surfaktandaki doymuş fosfatidilkolin oranını azalttığı gösterilmiştir. Buna karşılık diyabetik anne bebeklerinde 36-37. gebelik haftası yerine zamanında doğum ağır RDS riskini azaltır.
7. Gebeliğin intrahepatik kolestazı: maternal intrahepatik kolestazın yenidoğanda RDS gelişmesi ile önemli düzeyde ilişkili olduğu yakın zamanda gösterilmiştir. Safra asitlerinin alveollerde surfaktan desplesyonuna neden olduğu öne sürülmüştür.
8. Genetik predispozisyon: surfaktan protein-B’nin parsiyel veya tam eksikliğine neden olan genetik mutasyonlar term bebeklerde RDS’na yol açar. Surfaktan-B’nin tam eksikliği yoğun bakım ve surfaktan tedavisine rağmen fatal seyreder.
9. Diğer risk faktörleri: intrapartum asfiksi, pulmoner enfeksiyonlar (ör: grup B streptokok pnömonisi), pulmoner kanama, mekonyum aspirasyon sendromu, konjenital diyafram hernisi ve pulmoner hipoplazide sekonder surfaktan eksikliği gelişebilir. Ayrıca surfaktan sentezini ve salınımını inhibe eden hipotermi, hipoksi ve asidoz gibi önlenebilen veya tedavi edilebilen faktörler de RDS şiddetini arttırır.
Buna karşılık RDS riskinin azaldığı durumlar ise intrauterin büyüme geriliği (özellikle gebelik yaşı 28 haftadan büyük olan bebeklerde), erken membran rüptürü ve maternal madde bağımlılığı olarak sayılabilir.
Klinik bulgular:
Respiratuar distres gelişen bir bebek doğumdan hemen sonra veya birkaç saat içinde solunum sıkıntısı bulguları gösterir. Bunlar:
1.Takipne: bebeğin solunum frekansını attırarak düşük tidal hacmi kompanse etmeye çalışması ile ortaya çıkar.
2. Burun kanatlarının solunuma katılması: bebeğin nazal pasajların kesitsel alanını arttırarak üst solunum yolu direncini azaltma çabası ile ortaya çıkar.
3. İnleme: çok tipik bir bulgudur ve bebeğin kapalı glottise karşı ekspirasyon yaparak pozitif ekspirasyon sonu basıncı (PEEP, positive end-expiratory pressure) oluşturmasıyla gelişir. Amaç fonksiyonel rezidüel kapasiteyi sağlamaktır.
4.Retraksiyonlar (interkostal, subkostal, suprasternal): bebeğin akciğerlerini havalandırabilmek için aksesuar solunum kaslarını kullanması sonucu gelişir. Artmış solunum işinin en tipik bulgusudur.
5. Oskültasyonda ince raller duyulması.
6. Siyanoz: bozulmuş oksijenasyonun ve deoksijenize hemoglobinin 5 gr/dl üzerinde olduğunun göstergesidir.
7. Taşikardi
8. Hipotansiyon
9. Periferik dolaşım bozukluğu
Radyolojik bulgular:
1. RDS’nin tipik akciğer grafisi bulguları “buzlu cam” veya “retikülogranüler” görünümündeki parenkim ile birlikte akciğer periferinde “hava-bronkogramları” görünümüdür.
2. Totale yakın atelektazi olan ağır vakalarda akciğer alanlarında tam opasifikasyon görünümü olur.
3. Akciğerlerde çok az sayıda alveolü olan aşırı preterm bebeklerde (22-23 hafta) akciğer alanları açık görünebilir.
4. Akciğer hacmi azalmıştır (pozitif basınçlı ventilasyon yapılmayanlarda)
Laboratuar bulguları:
1. Arteriyel oksijen basıncı (PaO2) çoğunlukla düşüktür.
2. Arteriyel karbondioksit basıncı (PCO2) başlangıçta normal olabilir ancak ilerleyen saatlerde artar.
3. Kan pH’ı respiratuar asidoz (hiperkarbi nedeniyle), metabolik asidoz (doku hipoksisi nedeniyle) veya mikst asidoz gösterir.
Ayırıcı tanı:
1. Sepsis/pnömoni: özellikle grup B streptokok enfeksiyonları klinik ve radyolojik olarak aynı tabloyu oluşturur. Maternal öyküde enfeksiyon varsa (korioamnionit, uzun süreli erken membran rüptürü) tam kan sayımı, periferik yayma incelemesi ve enfeksiyon taraması (serum CRP, prokalsitonin, kan kültürü) mutlaka yapılmalıdır.
2. Yenidoğanın geçici takipnesi: özellikle geç preterm (gebelik yaşı 35-36 hafta) bebeklerde, doğum eylemi ile birlikte veya olmadan sezaryen ile doğumlarda her iki hastalık da ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
3. Pulmoner malformasyonlar (ör: kistik adenomatoid malformasyon, konjenital lober amfizem, konjenital diyafram hernisi)
Tedavi:
1. Doğum odası yaklaşımı:
Çok düşük doğum ağırlıklı ve RDS gelişme riski yüksek olan bir prematüre bebekte RDS tedavisi doğum odasında başlar. Öncelikle doğum odasında prematüre bebek resüsitasyonu konusunda deneyimli bir ekibin ve uygun ekipmanın bulunması gerekir. Yaşamın ilk 15 dakikası prematüre bebekte akciğer zedelenmesinin en önemli bölümünün gerçekleştiği dönemdir. Bu dönemde prematüre akciğerin barotravma, volütravma ve oksitravmadan korunması RDS tedavisinin ve korunmasının temelini oluşturur. Doğum odasında radiant ısıtıcılı, uygun oranda oksijen ve hava karışımı ve pozitif basınçlı ventilasyon (CPAP, PEEP, IPPV) yapılabilen bir “neonatal resüsitasyon yatağı”nın bulunması gerekir. Günümüzde prematüre bebeklerin hipotermiden korunması için kurulanmadan boyuna kadar plastik bir poşet içine konulması, başlarına başlık giydirilmesi önerilmektedir. Pulse oksimetre bulunması hem hiperoksiden korunmayı hem de kalp tepe atımının sürekli monitorizasyonunu sağlar. Prematüre bebeğin resüsitasyonunda henüz çok net kanıta dayalı öneriler olmamasına rağmen, %100 oksijen kullanılmasından mümkün olduğu kadar kaçınılmalıdır. Solunum çabası yetersiz olan bebeklere öncelikle nazal CPAP uygulanmalıdır. Maske veya endotrakeal entubasyon ile pozitif basınçlı ventilasyona gereksinim gösteren bebeklerde yüksek inspiratuar basınçtan ve tidal hacimden kesinlikle kaçınılmalıdır.
2. Yeterli gaz değişiminin sağlanması:
I. Eğer bebeğin klinik tablosu hafifse ve yeterli solunum çabası ve etkili ventilasyonu varsa, yalnızca FiO2’de artış yeterli olabilir. Bu başlık veya nazal kanül ile sağlanabilir.
II. Eğer bebekte klinik tablo orta-ağır ise ve alveoler hipoventilasyon (PaCO2>50 mmHg), veya hipoksemi (FiO2 0.50 iken PaO2<50 mmHg) varsa pozitif basınçlı ventilasyon gerekir.
a. Eğer bebekte kabul edilebilir bir solunum çabası ve yalnızca hafif hiperkarbi varsa sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP, continious positive airway pressure) uygulanabilir. 4-6 cmH2O basıncı yeterlidir.
b. Aşağıdaki durumların varlığında endotrakeal entubasyon ve mekanik ventilasyon yapılmalıdır:
- Azalmış solunum çabası veya apne
- Hipoksemi (PaO2<50 mmHg)
- Hiperkarbi (PaCO2>60 mmHg)
- Surfaktan tedavisi kararı alınması
c. Mekanik ventilasyonda amaç hastanın solunum işini azaltırken yeterli pulmoner gaz değişimini sağlamaktır. Konvansiyonel mekanik ventilasyon veya yüksek frekanslı ventilasyon kullanılabilir. RDS düşük akciğer hacmi ile karakterli bir hastalık olduğu için komplikasyon riskini de azaltan, uygun tidal hacim uygulayan bir yaklaşım seçilmelidir.
3. Surfaktan tedavisi:
I. Profilaktik tedavi: Doğum odasında neonatal resüsitasyonun ilk aşamalarından sonra (pozisyon, havayolunun açılması, kurulama) solunum başlatılmadan önce bebeğin entübe edilerek surfaktan verilmesidir.
II. Kurtarma (“Rescue”) tedavisi: Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesi’nde RDS tanısı konulan hastada ilk 6 saat içinde surfaktan tedavisi verilmesidir.
2007 yılında Avrupa’nın değişik ülkelerinden neonatoloji uzmanlarının katılımı ile yapılan bir panelde RDS’de prenatal ve postnatal kanıta-dayalı tedavi yaklaşımları değerlendirilmiş ve bir rehber hazırlanmıştır. Amerikan Pediatri Akademisi’nin Fetus ve Yenidoğan Komitesi’de 2008’de benzer bir rehber yayınlamıştır. Surfaktan tedavisi ile ilgili Avrupa görüş birliği önerileri şu şekilde özetlenebilir:
a. RDS tanısı alan veya RDS gelişme riski yüksek olan bebeklere pulmoner hava kaçağını ve mortaliteyi azalttığı için surfaktan tedavisi verilmelidir.
b. Gebelik yaşı <27 hafta olan bütün bebeklere profilaktik surfaktan tedavisi (doğumdan sonra 15 dk içinde) verilmelidir. Eğer bebeğin gebelik yaşı 27-30 hafta arasında ise ve doğumda entubasyon gereksinimi olduysa veya anneye prenatal kortikosteroid verilmemiş ise, profilaktik surfaktan tedavisi düşünülmelidir.
c. Eğer doğumda profilaktik surfaktan tedavisi verilmediyse ve oksijen gereksiniminde artma gibi RDS bulgusu varsa erken “rescue” surfaktan tedavisi verilmelidir.
d. Devam eden oksijen ve mekanik ventilasyon gereksinimi veya 6 cmH2O basıncında CPAP ile izlenirken >%50 FiO2 gereksinimi olması gibi RDS’nin devam ettiğine dair kanıtlar varsa ikinci ve bazen üçüncü surfaktan dozu verilmelidir çünkü bu yaklaşım pnömotoraks ve mortalite riskini azaltır.
e. CPAP ile izlenen bebeklerde, eğer mekanik ventilasyon gereksinimi ortaya çıkacak gibi görünüyorsa, ikinci doz surfaktan verilmelidir.
f. Pulmoner hava kaçağını ve mortaliteyi daha fazla azalttıkları için yapay surfaktanlar yerine doğal surfaktan preparatları kullanılmalıdır. Doğal surfaktanlar arasında sığır ürünleri olan “beractant” ve “calfactant” aynı etkinlikte bulunmuş fakat “rescue” tedavisi olarak 200 mg/kg “poractant alfa” “beractant”a göre daha yüksek sağkalım oranı sağlamıştır.
g. Bebek stabil ise, surfaktan tedavisi sonrası hemen (veya erken) ekstubasyon yapılarak mekanik ventilasyon süresi kısaltılmalıdır.
h. Oksijen tedavisi alan bebeklerde, bronkopulmoner displazi ve prematürelik retinopatisi riskini azaltmak için, saturasyon her zaman %95’in altında tutulmalıdır.
i. Surfaktan verdikten sonra, hiperoksik bir atağı önlemek için FiO2 hemen azaltılmalıdır çünkü bu evre I ve II intraventriküler kanama ile ilişkilidir.
j. RDS riski olan özellikle gebelik yaşı <30 hafta olan ve mekanik ventilasyon yapılmayan bebeklerde, klinik durum değerlendirilene kadar CPAP başlatılmalıdır.
k. RDS olan bebeklerde mekanik ventilasyon gereksinimini azaltmak için erken “rescue” surfaktan tedavisi ile birlikte CPAP uygulanması düşünülmelidir.
4. Destek tedavisi:
- Hipoterminin önlenmesi
- Hipotansiyonun önlenmesi: öncelikle vazopresör ilaçlar (dopamin, dobutamin) kullanılmalı, volüm genişleticiler (serum fizyolojik) daha dikkatli kullanılmalı, volüm yüklenmesinden kaçınılmalıdır.
- Fizyolojik pH’ın korunması: sodyum bikarbonat tedavisi ciddi hiperkarbi varlığında verilmemelidir.
- Uygun sıvı ve elektrolit tedavisi: çok düşük doğum ağırlıklı bebeklerde yaşamın ilk bir haftası içinde doğum ağırlığının %5-10’unun kaybını sağlayacak, sıvı yüklenmesine ve bunun komplikasyonlarına (patent duktus arteriyozus, pulmoner kanama, intraventriküler kanama, nekrotizan enterokolit, geç dönemde bronkopulmoner displazi) neden olmayacak, ancak dehidratasyona ve akut böbrek yetmezliğini önleyecek düzeyde sıvı verilmelidir (ilk gün 70-80 ml/kg/gün)
- Sedasyon ve analjezi sağlanması: midazolam ve fentanil infüzyonu
- Yeterli beslenme ve enerji sağlanması: erken total parenteral beslenme ve minimal enteral beslenme
- Enfeksiyon şüphesi varsa ampirik antibiyotik başlanması: ampisilin + aminoglikozid
5. İzlem:
- Vital bulguların (kalp atım hızı, solunum sayısı, kan basıncı) ve oksijen saturasyonun (pulse oksimetre, transkutanöz oksijen ve karbondioksit monitörizasyonu) yakın izlemi
- Fizik muayene bulgularının yakın izlemi (özellikle akciğerlerin ve kalbin oskültasyonu)
- Arteriyel, venöz veya kapiller kan gazları izlemi
- Akciğer grafisi kontrolleri
- İzlem sonuçlarına göre mekanik ventilasyonda uygun ayarlamaların yapılması
- Aldığı-çıkardığı sıvı izlemi (idrar çıkarımı izlemi)
- Serum glukoz ve elektrolit izlemi
- Yaşamın ilk 3 günü günde en az iki kere vücut ağırlığı izlemi
Komplikasyonlar:
1. Respiratuar
- Hava kaçakları (pulmoner interstisiyel amfizem, pnömotoraks, pnömomediastinum, pnömoperikardium, subkutan amfizem)
- Havayolu zedelenmesi
- Pulmoner kanama
- Bronkopulmoner displazi
2. Kardiak
- Patent duktus arteriyozus
- Konjestif kalp yetmezliği
- Pulmoner hipertansiyon
3. Nörolojik
- İntraventriküler kanama
- Periventriküler kanama
- Nörogelişimsel gerilik
4. Enfeksiyöz
- Sepsis
- Pnömoni
Korunma:
Respiratuar distres sendromunun önlenmesinde en önemli faktör preterm doğumların önlenmesidir. Bu amaçla zamanından önce, elektif olarak yapılan sezaryen doğumların önlenmesi, pretem eylem riski olan gebeliklerde uygun tokolitik tedavi verilmesi önemlidir. Fetal akciğer maturasyonu için 24.-34. gebelik haftaları arasında preterm eylem riski olan gebelere prenatal steroid tedavisinin uygun dozda ve sayıda (tek kür) verilmesi günümüzde en önemli kanıta dayalı uygulamadır. Prenatal steroid tedavisi neonatal mortalite, RDS, intraventriküler kanama, nekrotizan enterokolit, enfeksiyöz morbidite, solunum desteği ve yenidoğan yoğun bakım gereksinimi riskini azaltır.
Örnek Vaka:
30 yaşındaki annenin 2. gebeliğinden 28. gebelik haftasında normal vajinal yol ile doğan ve doğum ağırlığı 900 gr olan bebek prematürite nedeniyle Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesi’ne (YYBÜ) kabul edildi.
Prenatal öyküde annede 27. gebelik haftasında erken membran rüptürü geliştiği, iki gün önce ateş ve karın ağrısı geliştiği, bugün hastaneye başvurduğu, fizik muayenesinde ateş ve karında hassasiyet olduğu, laboratuar incelemesinde lökositoz, serum CRP ve prokalsitonin düzeylerinde yükseklik belirlendiği, korioamnionit tanısı konduğu ve antibiyotik tedavisi başlandığı, ancak doğum eyleminin başladığı, bebeğin 1. ve 5. dk Apgar skorlarının 5/7 olduğu, solunum çabasının yeterli olmaması, siyanoz ve bradikardi nedeniyle doğumda %100 oksijen ile 20 saniye pozitif basınçlı ventilasyon yapıldığı, daha sonra 5 cmH20 basınç ve %50 konsantrasyonda oksijen ile nasal CPAP uygulanarak transport küvözü ile YYBÜ’e getirildiği öğrenildi.
YYBÜ’ne kabulde fizik muayenesinde prematürite bulguları yanında takipne (SS: 70/dk) ve inlemesi vardı. Hasta mekanik ventilatör ile nazal CPAP’e alındı (FiO2 %40, 5 cmH2O basınç ile). Umbilikal arter ve ven kateterizasyonu yapıldı. Kan gazı incelemesinde pH 7.2., HCO3 16 mmol, PaO2 40 mmHg, pCO2 55 mmHg idi. İntravenöz sıvısına 2 mEq/kg/gün olacak şekilde NaHCO3 başlandı. Total parenteral beslenme başlandı. İkinci saat çekilen akciğer grafisinde akciğer parenkiminde bilateral belirgin retikülogranüler görünüm ve hava bronkogramları vardı. RDS tanısı konularak entübe edildi ve SIMV modunda mekanik ventilatöre bağlanarak surfaktan tedavisi verildi ve izleyen saatler içinde ventilatör parametreleri ayarlandı. Aynı zamanda konjenital pnömoni tanısı da ekarte edilemediği için kan kültürü alınarak ve enfeksiyon taraması yapılarak antibiyotik tedavisi başlandı (ampisilin + gentamisin). Surfaktan tedavisi sonrası 6. saatinde çekilen akciğer grafisinde parenkimde çok az açılma gözlendi. Ayrıca yaygın pulmoner interstisiyel amfizem görünümü vardı. İkinci doz surfaktan tedavisi verildi. Dört saat sonra bebeğin genel durumunda ani bir kötüleşme gelişti. Pulse oksimetrede oksijen saturasyonunun %70’e düştüğü, sağ akciğerde solunum seslerinin azaldığı, sağ hemitoraksın sola göre daha kabarık olduğu görüldü. Hastada pnömotoraks geliştiği düşünüldü. Hemen sağ akciğere 2. interkostal aralıktan kelebek iğne ile girilerek 10 ml’lik bir serum fizyolojik ampülü içine su altı drenajı yapılarak hava boşaltıldı ve akciğer grafisi çekilene kadar bebeğin vital bulguları stabilize edildi. Acil olarak çekilen akciğer grafisinde sağda pnömotoraks olduğu görüldü. Sağ akciğere göğüs tüpü takılarak su altı drenaja alındı. Bebeğin vital bulguları ve kliniğinde belirgin düzelme sağlandı. Yaşamın 3. günü mekanik ventilasyon desteği azaltılamayan, periferik dolaşımı bozulan, femoral nabızları belirgin alınan ve kan gazı incelemesinde pCO2 65 mmHg olan bebekte patent duktus arteriyozus (PDA) şüphesi ile ekokardiyografi yapıldı ve tanı kesinleştirildi. PDA kapatılması için bir kür indometazin tedavisi verildi. İlk gün alınan kan kültüründe B grubu streptokok üremesi olduğu öğrenildi. Üç gün sonra bebeğin genel durumu düzelti ve ventilatör parametreleri azaltılarak ekstübe edildi.
Tanılar: 1. Prematürite ve aşırı düşük doğum ağırlıklı bebek
2. Korioamnionitli anne bebeği
3. RDS
4. Konjenital pnömoni?
5. Erken neonatal sepsis
6. Pulmoner interstisiyel amfizem ve pnömotoraks
7. PDA
Kaynaklar:
1. Agrons GA, Courtney SE, Stocker JT, Markowitz RI. From the archives of the AFIP: lung disease in premature neonates: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2005; 25: 1047-73.
2. Aloan CA, Hill TV. Pulmonary system disorders in the newborn. In: Aloan CA, Hill TV, eds. Respiratory care of the newborn and child, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 1997: 145-52.
3. Bancalari E, Claure N. Non-invasive ventilation of the neonate. Early Hum Dev 2008; 84: 815-19.
4. Bohlin K, Jonsson B, Gustafsson AS, Blennow M. Continuous positive airway pressure and surfactant. Neonatology 2008; 93: 309-15.
5. Canpolat FE, Yurdakök M, Korkmaz A, Yigit S, Tekinalp G. Birthweight discordance in twins and the risk of being heavier for respiratory distress syndrome. Twin Res Hum Genet 2006; 9: 659-63.
6. Donn SM, Sinha SK. Respiratory distress syndrome. In: Donn SM, Sinha SK, eds. Manuel of neonatal respiratory care, 2nd ed. Philadelphia: Mosby-Elsevier; 2006: 305-9.
7. Hacking D, Watkins A, Fraser S, Wolfe R, Nolan T. Respiratory distress syndrome and birth order in premature twins. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 84: F117-21.
8. Jeenakeri R, Drayton M. Management of respiratory distress syndrome. Pediatrics Child Health 2009; 19: 158-64.
9. Joshi S, Kotecha S. Lung growth and development. Early Hum Dev 2007; 83: 789-94.
10. Pickerd N, Kotecha S. Pathophysiology of respiratory distress syndrome. Pediatrics Child Health 2009; 19: 153-57.
11. Ramachandrappa A, Jain M. Elective cesarean section: its impact on neonatal respiratory outcome. Clin Perinatol 2008; 35: 373-93
12. Ramanathan R. Animal-derived surfactants: where are we? The evidence from randomized controlled clinical trials. J Perinatol 2009; 29 Suppl 2: S38-43.
13. Roberts D, Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2006: 3: CD004455.
14. Sekar KC, Corff KE. To tube or not to tube babies with respiratory distress syndrome. J Perinatology 2009; 29 Suppl 2: S 68-72.
15. Sinha SK, Gupta S, Donn S. Immediate respiratory management of preterm infant. Semin Fetal Neonatal Med 2008; 13: 24-9.
16. Sweet D, Bevilacqua G, Carnielli V, et al. Working Group on Prematurity of the World Association of Perinatal Medicine, European Association of Perinatal Medicine. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome. J Perinat Med 2007; 35: 175-86.
17. Sweet DG, Halliday HL. The use of surfactants in 2009. Arch Dis Child Pract Ed 2009; 94: 78-83.
18. Wauer RR. Respiratory distress syndrome. In: Wauer RR, ed. Surfactant therapy. Stuttgart: Thieme; 1998: 2-20.
19. Wen S, Smith G, Yang O, Walker M. Epidemiology of preterm birth and neonatal outcome. Semin Neonatol 2004; 9: 429-35.
20. Whitsett JA, Rice WR, Warner BB, Wert SE, Pryhuber GS. Acute respiratory disorders. In: Macdonald MG, Mullet MD, Seshia MMK, eds. Avery’s neonatology and pathophysiology and management of the newborn, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005: 553-62.
Doç. Dr. Ayşe Korkmaz
--> YENİDOĞAN YOĞUN BAKIM ANA SAYFAYA DÖN <--
