YENİDOĞANDA AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
Akut Böbrek Yetersizliği (ABY), glomerül filtrasyon hızının (GFR) azalması ile birlikte solüt yükü ve su atılımında azalma olarak tanımlanır. Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitelerin’de izlenen olguların % 1-24’ünde ABY gelişmektedir.
İdrar çıkışına göre 2 tip: 1-Oligürik 2-Non-oligürik ABY; orijinine göre:
1. Prerenal (%75- 80) ;2. İntrensek renal (%10-15); 3. Postrenal (%5) olmak üzere 3 tiptir. En sık görülen perfüzyon eksikliğine bağlı prerenal BY’dir.
Tanımında kullanılan kriterler şunlardır:
Plazma Kreatinin düzeyi: Annenin renal fonksiyonları normal iken yenidoğanın plazma kreatinin düzeyinin en az 24-48 saat süreyle >1,5 mg/dL olması ve/veya serum kreatinin düzeyinin >0.3 mg/dL/gün artması; maternal serum kreatinin düzeylerine 5- 7 gün içinde inmemesi
Oligüri:Yaşamın ilk 24 saatinden sonra idrar çıkışı <1 ml/kg/saat (term+preterm) olması şeklinde ise de gebelik yaşı ve postnatal güne göre kreatinin düzeyleri büyük değişkenlik gösterdiğinden ve birçok sağlıklı yenidoğan yaşamın ilk 24 saatinde <1 ml/kg/saat idrar çıkarttığından , tanımlama; 48 saat içinde serum kreatinin düzeylerinde >0.3 mg/dL/gün veya >%50 artış ve idrar çıkışının 6 saatten daha uzun süre <0.5 ml/kg/saat olması şeklinde değiştirilmiştir.
Yenidoğanda ABY’ye yol açan durumlar Tablo 6’da gösterilmiştir. En sık görülen tip olan prerenal BY’nin en yaygın alta yatan nedeni ise hipoksi ve iskemidir. Asfiksi ile ilişkili ABY sıklıkla non-oligüriktir bu nedenle serum kreatinin düzeyi ağır asfiktik yenidoğanlarda günlük olarak izlenmezse, BY atlanabilir. Asfiktik term yenidoğanlarda ABY insidansı %9 -61 gibi çok değişkendir. Term ve preterm yenidoğanlarda persistan oligurinin varlığı (doğumdan sonraki en az 36 saat süreyle),önemli, HİE, mortalite ve uzun-dönemde nörolojik sekel ile ilişkili olduğu saptanmıştır.
Tablo 6. Yenidoğanda ABY’ye yol açan durumlar
Hipoksik-iskemik zedelenme sonrasında 2 tablo gelişebilir:1-Prerenal BY
2-Akut tubuler nekroz (ATN). Bu ikisinin ayırımı tedavi yönetimi açısından büyük önem taşımaktadır. Bir çok ölçüt prerenal ve renal (intrensek) BY ayırımında kullanılmakta ise de yenidoğanda önerilen en değerli ölçütler idrar sodyumu, böbrek yetmezliği indeksi ve fraksiyone sodyum atılımıdır. Preterm yenidoğanlarda yüksek kreatinin düzeyleri nedeniyle daha yüksek değerler kullanılmaktadır (Tablo 7).
Böbrek yetersizliğinin tiplerinin ayırt edilmesinde ayrıca idrar analizi yardımcı olabilir. Hiyalen, granüler, eritrosit silendirlerinin görülmesi, proteinüri saptanması intrensek BY’yi düşündürür. Ultrasonografi ve Doppler, polikistik böbrek,renal displaziler, PUV gibi obstrüktif nedenleri dışlamada; Renal doppler vasküler trombozun tanısında ;“Voiding sisto-uretrografi “alt üriner sistem obstrüksiyonlarının (PUV) tanısında yardımcı olabilir. Bu olanaklar yoksa tedaviden tanıya da gidilebilir. Hastada sıvı yüklenmesi veya konjestif kalp yetersizliği belirtileri yoksa izotonik serum 10 mL/kg/20 dakika içinde gidecek şekilde yüklenir (Bazı yazarlar 20 mL/kg/2 saatte gidecek şekilde önermekte.) 1 saat içinde idrar çıkışı olmazsa ilk önerilen bolüs tekrarlanabilir. 2 sıvı bolüsüne rağmen idrar çıkışı olmazsa Furosemid l mg/kg tek doz (hasta dehidrate değilse) uygulanır. 2-3 saat içinde idrar çıkışı olursa Prerenal BY ; idrar çıkışı yoksa İntrensek BY olduğu düşünülür.
Tablo 7. Yenidoğanda Prerenal-Renal Böbrek Yetersizliği Ayırımı
Yenidoğanda ABY Tedavisi
Yenidoğanda sıvı-elektrolit tedavisinin hedefleri Tablo 8’de gösterilmiştir.
Sıvı tedavisi: Sıvı miktarı insensibl sıvı kaybı (İSK) ve çıkardığı idrar ile sınırlanmalıdır İdrar çıkışı hacim hacimine yerine konmalıdır. Miadında doğan yenidoğanda İSK 25 mL/kg/gün iken erken doğanlarda gebelik haftası ,postnatal yaş, Fototerapi, Radyant ısıtıcı kullanımı gibi faktörlerle çok büyükdeğişkenlik göstermekte, 40-100 mL/kg/gün arasında değişmektedir (ort.40ml/kg/gün). 8 saatte bir idrar çıkışına göre sıvı tedavisi yeniden düzenlenmelidir.
Elektrolit Bozukluklarının Tedavisi:
Hiponatremi: Oligürik BY’de su retansiyonuna ikincil dilüsyonel hiponatremi gelişebilir. Serum Na değeri 120-135 mEq/L arasında ise sıvı kısıtlaması yeterli 12 saatte bir Na düzeyi takibi yapılır. Serum Na <120 mEq/L veya konvülsiyon gibi bir semptomla ilişkili ise %3 hipertonik salin ile acilen düzeltilmesi gerekir. Hiponatremi bölümünde bu konuya değinilecektir. Cevap alınamazsa diyaliz endikedir. Ayrıca, non-oligürik ABY’de idrarla 10 mEq/kg/güne varan Na kayıpları olabiliceği ve yerine konması gerektiği unutulmamalıdır.
Hiperkalemi: Serum potasyum(K) düzeyinin > 6 mEq/L olmasıdır. ABY’nin en tehlikeli komplikasyonudur. Bir çok etmene bağlı geliştiği düşünülmektedir: GFR’de azalma, üriner K+ sekresyonu, aldosterona immatür tubuler yanıt gibi.Tanı ve tedavisi hiperkalemi bölümünde anlatılacaktır.
Pretermlerin non-oligürik hiperkalemisi: Doğumdan sonraki ilk 24 saat içinde pretermlerde hızla yükselen ve 72 saatte düzelen, kardiak toksisite riski yüksek non-oligürik hiperpotasemidir. Allta yatan neden olarak birçok teori öne sürülmüşse de en fazla benimsenen , Na-K ATP az aktivitesinin immatür olması ve intrasellülerden ekstraselllüler aralığa K+ kaymasıdır.
Tablo 8. Yenidoğanda sıvı-elektrolit tedavisinin hedefleri
Hipokalsemi: ABY’de hiperfosfatemi ve paratiroid hormona iskelet direncine bağlı hipokalsemi gelişebilmektedir. Semptomatik hipokalsemi varlığında %10 kalsiyum glukonat 0.5-1 mL/kg/ 5-10 akika içinde kardiyak monitorizasyon altında uygulanır.
Teofilin: Asfiktik yenidoğanlarda doğumdan hemen sonra verilen proflaktik teofilinin renal disfonksiyonu düzeltici etkisi olduğunu gösteren bazı çalışmalar var ise de daha geniş araştırmalara ihtiyaç bulunmaktadır.
Asidoz: ABY’de hafif bir asidoz çoğunlukla vardır. Ancak tedavi pH< 7.2 ise başlanır; Na bikarbonat 1-2 mEq/kg/3-4 saat içinde gidecek şekilde verilir.
Persistan asidoz varsa dializ endikedir.
Renal replasman tedavisi endikasyonları
Medikal tedaviye cevap vermeyen sıvı yüklenmesi, hiperkalemi, hiponatremi ağır metabolik asidoz varlığında renal replasman tedavisi endikedir. Replasman tedavi seçenekleri içinde yenidoğanda en sık kullanılan ve en etkili yöntem Periton dializidir. Haemofiltration (sıvı yüklenmesinde etkili) ve Hemodiafiltration (sıvı yük+azotemi+elektrolit bozukluklarında daha etkili) yöntemleri de yenidoğan döneminde başarıyla kullanılmıştır.
UYGUNSUZ ADH SENDROMU (SIADH) /SEREBRAL TUZ KAYBETTİREN SENDROM (CSWS)
Hipoksik-iskemik zedelenme sonrasında gelişebilecek sıvı-elektrolit bozukluğu tablolarından bir diğeri Uygunsuz Antidiüretik Hormon Salınımı (Secretion of Inappropriate Antidiuretic Hormone-SIADH) ve yenidoğanda çok az bildirilmiş olan serebral tuz kaybettiren sendrom (Cerebral Salt Wasting Syndrome-CSWS) dur.
Uysunsuz ADH sendromu, pulmoner, serebral, ventilasyon,ilaçlar gibi faktörlere bağlı olarak serum osmaliletisi ve sıvı hacmine görece ADH’nın uygunsuz salınımı olarak tanımlanmaktadır. Ödemsiz tartı alımı, hipotonik (hipoosmolar) hiponatremi, idrar çıkışında azalma, idrar dansitesinde artış, idrar osmolalitesi > plazma osmolalitesi >2 olması ve normal renal,adrenal,tiroid fonksiyonları özellikleridir. Tedavisinde 24saatlik sıvı ihtiyacı idame sıvı ihtiyacının 2/3’üne kısıtlanır. Hiponatremi düzelmezse Furosemid (1mg/kg) elektrolitsiz serbest suyun atılımını sağlamak üzere verilebilir. Na+<120 mEq/L ve/veya letarji, konvülsiyon gibi MSS belirtisi varsa hipertonik sodyum tedavisi (bkz;hiponatremi tedavi) verilir.
Serebral tuz kaybettiren sendrom (CSWS) ise özellikle intrakranyal hastalığı olanlarda atrial natriüretik peptid (ANP) ve/veya BNP artışına bağlı oluşan aşırı diürezis ve natriürezis sonucu gelişen sıvı kaybı ve hiponatremi olarak tanımlanır. SIADH ve CSW ayırıcı tanısı tedavileri çok farklı olduğu için büyük önem taşımaktadır (Tablo 9). Ayrıca SIADH ve CSW nin her ikisinin de aynı hastada gelişebileceği unutulmamalıdır.
Tablo 9. SIADH ve CSWS’un ayırt edici özellikleri
HİPONATREMİ ve HİPERKALEMİ:
Bu bölümde hiponatremi ve hiperkaleminin ABY dışındaki nedenlerine değinilmeyecektir. Acil yönetimleri üzerinde durulacaktır.
Serum sodyum düzeyinin <130 mEq /L olması olarak tanımlanan hiponatremide, nörolojik bulguların varlığı veya serum Na<120 mEq/L olması acil tedavi gerektirir. Bu durumda 0.5 mEq/mL sodium içeren %3 NaCl’den 2 –3 ml/kg başlangıç dozu/1-2 saat içinde verilir (5 mL/kg/ 4-5 saat içinde de olabilir). Defisitin hesaplanmasında ise şu formül kullanılır:
Na+ defisiti (mEq) = (istenen Na+ -bulunan Na+) x tartı x 0.6 (0.8).
Günlük Na ihtiyacı (2-3 mEq /kg/gün) eklenir. 24 saat içinde düzeltilir.
Hiperkalemi tanısı konurken dikkat edilmesi gereken özellikleri şunlardır. Potasyum çoğunlukla intraselüler katyon olduğundan kan düzeyleri total-vücut potasyumunu genellikle yansıtmaz. Ayrıca 0.1 pH değişimi=>0.3-0.6 K+ değişimine (Yüksek asit- yüksek K; düşük asit-düşük K) yol açacağı göz önüne alınmalıdır. Potasyum değerlerinin yorumunda kan örneğinin uygun alınmış olması, hemolizli olmaması önem taşımaktadır.
EKG hem hipokalemi hem de hiperkalemiden etkilenir. Hipokalemide düz T, uzun QT, U dalgası görülürken, hiperkalemide sivri T dalgası, geniş QRS, bradikardi, taşikardi, supraventriküler taşikardi (SVT), Ventriküler taşikardi, Ventriküler fibrilasyon saptanır. Dolayısıyla hiperkaleminin tanı ve tedavisinin yönetiminde EKG önemli rol oynar.
Hiperkalemi tedavisinde potasyum düzeyine göre uygulacak ilaçların dozlarıi etki mekanizmaları ve etkilerinin başlama zamanları Tablo 10’da gösterilmiştir.
Tablo 10. Yenidoğanda hiperkalemi tedavisi
KAYNAKLAR
1-Volpe JJ: Hypoxic-ischemic encephalopathy:clinical aspects. In Neurology of the Newborn,edn 5.Edited by Volpe JJ.Philadelphia:WB Saunders Co.;2008:400-81.
2-Berger R, Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain Res Brain Res Rev. Aug 1999;30(2):107-34.
3-American Academy of Pediatrics. Relation between perinatal factors and neurological outcome. In: Guidelines for Perinatal Care. 3rd ed. Elk Grove Village, Ill: American Academy of Pediatrics; 1992:221-234.
4-Committee on fetus and newborn, American Academy of Pediatrics and Committee on obstetric practice, American College of Obstetrics and Gynecology. Use and abuse of the APGAR score. Pediatr. 1996;98:141-142.
5-Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress: A clinical and electroencphalographic study. Archives of Neur. 1976;33:696-705.
6-Gunn AJ, Hoehn T, Hansmann G, et al. Hypothermia: an evolving treatment for neonatal hypoxic ischemic encephalopathy. Pediatrics. 2008;121:648-649.
7-Jacobs SE, Hunt R, Tarnow-Mordi WO, Inder TE, Davis PG .Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2009 Issue 2.
8-Volpe JJ: Neonatal seizures. In Neurology of the Newborn,edn 5.Edited by Volpe JJ.Philadelphia:WB Saunders Co.;2008:203-45.
9-Gouyon J B, Guignard J P, Management of acute renal failure in newborns. Pediatr Nephrol 2000,14:1037-1044.
10-Philippe SF Jacquelyyn RE, Tivadar T, Seri I. Acute and chronic renal failure, In:Avery’s diseases of newborn, editors Taeusch W, Ballard R, Gleason CA, 2005, 8th ed, Saunders. 1298-1306.
11-Best Evidence] Bhat MA, Shah ZA, Makhdoomi MS, Mufti MH. Theophylline for renal function in term neonates with perinatal asphyxia: a randomized, placebo-controlled trial. J. Pediatr. 2006;149:180-184.
12-Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS in Endocrinology and Metabolism Vol.14 No.4, 2003.
13-Albanese A, Hindmarsh P, Stanhope R. Management of hyponatraemia in patients with acute cerebral insults. Arch Dis Child 2001;85:246–251Prof.Dr.Betül ACUNAŞ
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Neonatoloji BD
--> YENİDOĞAN YOĞUN BAKIM ANA SAYFAYA DÖN <--
