GEBELİK VE KADIN SAĞLIĞI ANA SAYFA

GEBELİK VE KADIN SAĞLIĞI

1. Ayı - Hamileliğin 1. Ayında Neler Olur?

Adet Dönemi - Adet Dönemi Temizliği ve Tampon Kullanımı

Ağız ve Diş sağlığı - Florun Dişlere Etkisi

Ağız ve Diş sağlığı - Gebelikte Diş Bakımı

Ağız ve Diş sağlığı - Hamilelikte Diş Hastalıkları

Alkol ve Sigara Kullanımı, Gebeyken Sigara İçmenin Zararları

Amniyos Sıvısının Azalması, Oligohidramnios Nedir?

Amnios Sıvısı Nedir? Amnios Sıvısının Görevleri Nelerdir?

Amniosentez Nedir?

Amniyosentez Nedir?

Amniyosentez Nedir? Nasıl Yapılır?

Anemi - Gebelikte Kansızlık (Anemi)

Antenatal Bakım

Ayak Rahatsızlıkları - Gebelikte Ayaklarda Şişme, Hamilelikte Mafsal Şişmeleri

Babanın Görevleri, Gebelikte Babanın Görevleri

Bakım, Gebelikte Bakım

Baş Rahatsızlıkları - Gebelikte Baş ağrısı

Bebeğin Anne Karnındaki Gelişimi, Bebeğin Anne Karnında Oluşumu

Beklenen Doğum Tarihinin Hesaplanması

Beklenmeyen Doğumlar, Evde Doğum Anı, Zamansız Doğum

Bel Rahatsızlıkları - Gebelikte Sırt Ağrıları

Cep Telefonu Kullanmak

Cinsel Yaşam - Gebeyken İlişkiye Girme

Cinsel Yaşam - Hamileyken İlişkiye Girmenin Sakıncası Var Mıdır?

Cinsel Yaşam - Hamileyken Seks Yapılır Mı?

Çatlaklar - Gebelikte Çatlaklar, Doğum Sonrası Oluşan Çatlaklar

Çatlaklar - Hamilelikte Çatlak ve Kaşıntı

Dış Gebelik Nedir?, Dış Gebelik Belirtileri ve Sonrasında Yapılacaklar

Doğum Kontrolü - Doğum Kontrol Yöntemleri

Doğum Kontrolü - Doğum Kontrol Hapı Kullanan Hamile Kalır Mı?

Doğum - Doğum Endişeleri ve Babanın Desteği

Doğum - Doğum Sancıları

Doğum - Doğum Sancılarının Başladığı Nasıl Anlaşılır?

Doğum - Doğum Sırasında Bebeğin Hareketleri (Normal doğum)

Doğum - Doğumun Başladığı Nasıl Anlaşılır?

Doğum - Doğumun İlk Belirtileri Nelerdir?

Doğum - Doğumun Yaklaştığını Gösteren Belirtiler

Doğum Sonrası Kanama, Anatoni Kanaması

Doktor Kontrolü, Hamilelikte Doktor Kontrolünün Önemi

Döllenme Nedir, Gebelikte Döllenme Zamanı

Düşük - Düşük Çeşitleri

Düşük - Düşük Olunca Ne Yapmak Gerekir?

Düşük - Düşük Yapmak (Gebelikte Düşükler)

Düşük - Gebelikte Düşük Tehlikesi

Eklampsi Nedir? Preeklampsi Nedir? Belirtileri Nelerdir?

Epidural Doğum (Epidural Anestezi)

Epidural Doğum (Prenses Doğum)

Ertesi Gün Hapı Nedir?

Gebeliğe Alışmak

Gebeliğin Sonlandırılması

Gebelik Belirtileri, Kesin Hamilelik Belirtileri

Gebelik Toksemisi (Eklampsi) Nedir?

Gebelik Toksemisi Nedir? Hiperemesis Nedir?

Gebelikte Bulantı ve Kusma

Gebelikte Göğüslerin Bakımı

Gecikmiş Doğumlar - (Hamilelik Miadının Dolması)

Giyim, Gebelik Kıyafetleri (Gebelikte Giyim)

Göbek Kordonu, Kordon Bağı

Hamilelik Belirtileri Nelerdir? (Gebelik Belirtileri Nelerdir?)

İdrar Yolu Enfeksiyonu, Gebelikte İdrar Yolu Enfeksiyonu

İlaç Kullanımı, Gebelikte İlaç Kullanma - Yan Etkileri

Kadın Üreme Organları ve Kadın Üreme Sistemi Hakkında Bilgi

Kalıtım (Soyaçekim), Genetik Yapının Oluşumu

Kan Uyuşmazlığı - Kan Uyuşmazlığı Nedir?, Gebelikte Kan Uyuşmazlığı

Kanamalar - Gebelikte Kanama

Kansızlık - Gebelikte Kansızlık (Anemi)

Kaşıntılar - Hamilelikte Çatlak ve Kaşıntı

Kazalar, Hamilelikte Meydana Gelebilecek Kazalar

Kemik Pelvis (Doğum Yolu)

Kilo Alımı - Gebelikte Kilo Almak, Gebelik Sonrası Şişmanlamamak İçin

Kordon Dolanması Sebepleri, Kordon Dolanması Neden Olur?

Kordosentez nedir?

Kürtaj - Kürtaj Nedir?

Kürtaj - Kürtaj Ne Zaman Yapılabilir?

Lohusalık Dönemi, Laktasyon Nedir?

Mastürbasyon Nedir? Fazlası Zararlı Mıdır?

Mide Bulantısı - Midem Bulanıyor? Acaba Hamile Miyim?

Nefes Darlığı, Hamilelikte Solunum Problemi

Obstetrik Palpasyon

Oligohidramnios Nedir? (Amniyos Sıvısının Azalması)

Pelvisin İltihabi Hastalığı (Pelvik Enfeksiyon)

Plasenta Nedir? Gebelikte Plasenta, Hamilelikte Plasenta

Preeklampsi Nedir, Eklampsi Nedir? Preeklampsi Belirtileri, Eklampsi Belirtileri

Psikolojik Bozukluklar - Gebelikte Psikolojik Bozukluklar

Psikolojik Bozukluklar - Stres, Gebelikte Bunalım

Riskli Gebelikler - Gebelikte Riskler

Sezaryen Doğum Nedir?

Sigara ve Alkol Kullanımı, Gebeyken Sigara İçmenin Zararları

Sistit (İdrar Kesesi İltihabı)

Spor Yapılması, Gebelikte Egzersiz, Gebelikte Spor Yapmak

Testler - Gebelik Testi

Testler - Gebelikte Yapılması Gereken Testler Nelerdir?

Testler - MR, Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI)

Testler - Non Stres Test (NST) Nedir?

Testler - Ultrasonografi (Ultrason)

Testler - Üçlü Tarama Testi Nedir?

Travayın Pelvik Evresi

Temizlik, Gebelikte Temizliğin Önemi

Ülkemizde Hamilelik Yaşı, Doğum Yaşı, Yalancı Gebelik

Vajina Sıkılaştırma

Vajina Temizliği

Vajinal Akıntılar

Vücut Bakımı

Yalancı Gebelik Nedir?

Yolculuk, Gebelikte Seyahat, Hamilelikte Yürüyüşe Çıkmak

Perinatal Asfiksi ve Yenidoğan Konvülziyonları - Perinatal Asfiksi, Hiponatremi, Hiperkalemi

PERİNATAL ASFİKSİ VE YENİDOĞAN KONVÜLZİYONLARI
          (Hiponatremi , Hiperkalemi)

  Perinatal Asfiksi, fetüs ve/veya yenidoğanın yaşadığı oksijen eksikliği (Hipoksi) ve dolaşım yetersizliği (İskemi) sonucu, hipoksi, hiperkapni ve asidozun geliştiği patolojik bir durumdur. Hipoksi-iskeminin etkileri birbirinden ayrılamaz. Her ikisi de doku hasarına katkıda bulunur.

    Her yıl dünyada yaklaşık  130 milyon doğum gerçekleşmekte bunların 5 milyonu yenidoğan döneminde kaybedilmektedir. Son 30 yılda, riskli fetüsü belirlemek üzere geliştirilen antepartum/intrapartum monitorizasyon tekniklerine, uygulanan canlandırma yöntemlerine rağmen,  Asfiksi bu ölümlerin %23’ünden sorumlu tutulmaktadır, yaşayanlarda ise % 4-57 arasında değişen sekellere yol açmakta, tüm serebral palsi olgularının yaklaşık  % 20’sinde neden olduğu öne sürülmektedir  .

ETYOPATOGENEZ:.

   Asfiksiye yol açan 5 temel mekanizma söz konusudur:

1- Umbilikal kan dolaşımının kesintiye uğraması (Kordon sarkması, kordon dolanması)

2- Plasental gaz alışverişinin bozulması ( Ablasyo plasenta, plasenta previa)

3-Plasentanın maternal yüzünün yetersiz perfüzyonu ( Maternal hipo-hipertansiyon, anormal uterus kontraksiyonları)

4- Maternal oksijenizasyonda bozulma ( Kardiyopulmoner hastalık, derin anemi vs. )

5- Yenidoğan akciğerinin yeterince havalanamaması ve fetal dolaşımdan neonatal dolaşıma geçişte başarısızlık.

Bu temel mekanizmaların rol oynadığı antepartum, intrapartum ve postpartum risk faktörleri söz konusudur (Tablo 1). Risk faktörlerinin dağılımı açısından, gelişmekte olan ülkelerde, multiparite, annenin kötü beslenme koşulları, maternal anemi gibi önlenebilir antepartum risk faktörleri ön planda iken, kordon sarkması, maternal kanama gibi ön görülemeyen intrapartum risk faktörüne bağlı olarak gelişen asfiktik uyarının hafif-orta dereceden ağır dereceye dönüşmesini önleyecek iyi organize ve eğitimli doğum ve primer canlandırma ekibinin varlığı büyük önem taşımaktadır .

            Hipoksik-iskemik olayların %51’inin antepartum, %40’nın intrapartum ve %9’u postpartum dönemde gelişmektedir.

FİZYOPATOGENEZ

     Merkez sinir sistemi, dolaşım sistemi tarafından kendisine ulaştırılan, glukoz ve oksijene gereksinimi çok fazla ve sürekli olan bir yapıdır. Normal koşullarda beyin, enerjisini aerobik metabolizma yoluyla sağlar. Tüketilen her 1 molekül glükozdan 38 molekül ATP oluşur. Bu metabolik olayın gerçekleşmesi için 3,3 ml/100g/dak. oksijen desteğine ihtiyaç vardır. Oksijen desteğinin azaldığı durumlarda beyin, glükozu aerobik yolla metabolize edemez, hatta ketonlar ve diğer substratlardan da faydalanamaz. Anaerobik metabolizma yoluna gider, ancak bu yolla yalnızca 2

 ----------------------------------------------------------------------------

Tablo 1. Antepartum, intrapartum ve postpartum risk faktörleri

PERİNATAL ASFİKSİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ:

ANTEPARTUM                                    İNTRAPARTUM

Maternal Nedenler                                Plasenta ve Kordon Patolojileri

-Diabet                                                      -Ablasyo plasenta

-Hipertansiyon                                           -Plasenta previa

-Kardiyolojik hast.                                     -Kordon sarkması

-Konvülsif hast.                                          -Kordon dolanması

-Gebelik toksemisi

-Alkol, narkotik alışkanlığı                           Makat,diğer prezentasyon anomalileri

-İlaçlar (Li,Mg,Rezerpin)                             Sezaryen doğum

-2. veya 3.trimester kanaması                      Forseps, vakumla doğum

-Anemi, izoimmünizasyon                            Erken membran rüptürü

-Yaşlı primipar                                            Amniyon sıvısının mekonyumlu olması

-Multiparite                                                 Hızlı travay

-İnfeksiyon                                                  Uzamış travay

                                                                   Anneye sedatif, analjezik uygulanması

Fetal Nedenler

 -Çoğul gebelik

-Postmatür gebelik

-Prematürite

-İntrauterin büyüme geriliği

-Konjenital anomaliler

-Fetal kalp hızı-ritm bozukluğu

                                                      POSTPARTUM

-Ağır pulmoner hastalık (Konsolide pnömoni,HMD, Pulmoner hipoplazi, pnömotoraks vs)

-Doğumsal kalp hastalığı

-Kardiyovasküler kollapsa giden sepsis

-Ağır tekrarlayan apne nöbetleri

-Konjenital anomaliler (Diyafragma hernisi,koanal atrezi, laringeal web,nöromüsküler boz.)                    

----------------------------------------------------------------------------

molekül ATP elde edilir ve yan ürün olarak laktik asit oluşur. Laktik asit birikimi neticesinde pH giderek azalır ve asidoz gelişir.

   Otoregülasyon mekanizmaları her ne kadar kalp,beyin, sürrenala kan akımını yönlendirerek (redistribüsyon) daha fazla glükoz ve ATP temin etmeye çalışırsa da, hipoksi ve asidoz daha da sürecek olursa, kalp kası da hasarlanarak intrakardiak pH düşmeye başlar. Kardiak atımda artış ile hipoksiye cevap veremez hale gelir ve serabral kan akımı giderek azalır, pulmoner vazokonstriksiyon sonucu gelişen azalmış pulmoner kan akımı da buna katkıda bulunur. Sistemik kan basıncındaki tüm oynamalar serebral sisteme yansır. Serebral iskemi ve ağır asidoz gelişir (Şekil 1), sonuç “Primer enerji yetersizliği (dakikalar içinde oluşur)”- “Erken Nekrotik Hücre Ölümü”dür. Canlandırma ve reperfüzyon sonrasında serebral metabolizma geçici olarak düzelir, ancak  reperfüzyon döneminde açığa çıkan intrasitozolik kalsiyum iyon artışı, serbest oksijen radikallerinin etkisi ile oluştuğu sanılan ve  asfiktik uyarıdan sonraki 6-72 saat içinde ortaya çıkan “Sekonder faz” ve ardından gelişen mitekondrial disfonksiyon, caspase aktivasyonu ile oluşan”Geç Apoptotik Hücre Ölümü” postasfiktik serebral lezyonun yayılımını ve ağırlık derecesini belirlemektedir (Şekil 2). Primer ve sekonder hasar arasındaki “pencere dönemi” hasarın önlenmesi için fırsat yaratmakta, sorumlu  mekanizmalara yönelik tedaviler  araştırmaların odak noktasını oluşturmaktadır.    

        

Şekil 1. Perinatal asfikside hemodinamik değişiklikler

Şekil 2.Hipoksik-iskemik hasarın fizyopatogenezi

NÖROPATOLOJİ VE KLİNİKO-PATOLOJİK İLİŞKİ

    Hipoksik -iskemik uyarı, farklı gestasyon yaşlarında, farklı lezyonlara ve yerleşime yol açmaktadır. Uyarıya maruz kalım anındaki miyelinizasyon durumu ve metabolik aktivite gelişiminin bu farklılığı yol açtığı öne sürülmektedir.Pozitron Emisyon Tomografisi (PET) kullanılarak yapılan çalışmalar, term yenidoğanlarda en yüksek metabolik aktiviteye,talamus, basal ganglionlar ve serebral korteksin primer sensorimotor alanlarında rastlandığını, preterm yenidoğanlarda ise periventriküler ve subkortikal ak maddede yoğunlaştığını ortaya koymaktadır

            Perinatal hipoksik-iskemik uyarı neticesinde oluşan hasarın niteliğini primer olarak 2 faktör etkilemektedir: (1) Gestasyon yaşı-hasar anındaki beyin matürasyonunun durumu (2)Hipoksik-iskemik uyarının süresi ve ağırlık derecesi (11). Buna göre yenidoğanlarda 5 tip  nöropatolojik lezyon gelişmektedir selektif nöronal nekroz, status mormaratus, parasagittal serebral hasar (termde), fokal ve multifokal serebral hasar, periventriküler lökomalazi (pretermde). Bu lezyonlar ile neonatal yada sonraki nörolojik muayene bulguları arasında yakın ilişki bulunmaktadır.

ASFİKSİNİN SİSTEMLER ÜZERİNE ETKİLERİ

  Perinatal Asfiksi ve belirgin ve çarpıcı etkisini merkez sinir sistemi üzerinde gösterir. Asfiksi episoduna maruz kalan term bir yenidoğanda ortaya çıkan ensefalopatinin klinik ve nöropatolojik bulgular bütünü Hipoksik-İskemik  Ensefalopati (HİE) tablosu olarak tanımlanmaktadır. İlk kez l976 yılında, Sarnat ve Sarnat tarafından geliştirilen  ve bilinç düzeyi, tonus, otonom sistemi bulguları, konvülsiyon ve prognoz kriterlerini kapsayan HİE Evreleme sisteminin fizyopatolojinin kavranması, tedavi gruplarının belirlenmesi ve tedavinin izlenmesinde olduğu kadar prognozun belirlenmesinde de önemli katkıları bulunmaktadır. Tablo 2’de Sarnat ve Sarnat’dan modifiye edilmiş HİE klinik evrelemesi gösterilmiştir.

           

TABLO 2. HİPOKSİK-İSKEMİK ENSEFALOPATİNİN KLİNİK EVRELENDİRMESİ

	EVRE I	EVRE II	EVRE III
BİLİNÇ	Uyanık, aşırı uyanık	Letarjik	Koma
KAS TONUSU	Normal,hipertonik	Hipotonik	Flask
DT REFLEKSLERİ	Artmış	Artmış	Azalmış veya yok
MİYOKLONUS	Var	Var	Yok
KONVÜLSİYON	Yok	Sık	Sık
KOMPLEKS REFLEKS            Emme             Moro            Yakalama             Okülo-sefalik	Aktif Artmış Normal-artmış Normal	Zayıf Tam değil Artmış Aşırı aktif	Yok Yok Yok Azalmış veya yok
OTONOM SİSTEM          Pupiller          Solunum          Kalp hızı	Dilate, reaktif Düzenli Normal veya taşikardik	Konstriktif, reaktif Periyodik Bradikardik	Değişken veya fikse Ataksik,apneik Bradikardik
EEG	Normal	Düşük voltaj, periodik	Periodik veya izoelektrik
DEVAM SÜRESİ	İlerlemezse <24 st iyileşir.	1-14 gün	Günlerce, haftalarca
PROGNOZ	İyi	Değişken	Ölüm veya ağır sekel

                Perinatal asfiksiye maruz kalan  organizma merkez sinir sistemini korumak üzere “dalma refleksi”, ve”otoregülasyon” mekanizması ile kan akımını beyine yönlendirmekte, diğer sistemlere giden kan akımını azaltarak bu kompansasyon mekanizmasını çalıştırmaktadır. HİE gelişen yenidoğanların dolayısıyla %23’ünde pulmoner (surfaktan inaktivasyonu, aspirasyon sendromları, pulmoner hipertansiyon) , % 50’sinde renal ( oligüri, akut böbrek yetersizliği), %25’inde  kardiyovasküler (triküspid yetersizliği, miyokard nekrozu,şok /hipotansiyon)  ve gastrointestinal (nekrotizan enterokolit, hepatik disfonksiyon) ile hematolojik (DİK, trombositopeni) sistemler üzerine etkileri ortaya çıkmaktadır.

TANI

    Geçmişte yapılan yanlışlıklardan en önemlisi, asfiksi tanısının tek bir gözleme veya değişkene dayandırılmasıdır.

  İlk kez1953 yılında, Virginia Apgar tarafından tanımlanan Apgar Skorlama Sistemi (16), uzun yıllardır asfiksi tanısında “Altın Standart” olarak kullanılırken, son yıllarda yapılan çalışmalar bu sistemin efsanevi konumunu sorgulamaktadır. Pratikte,skorlama çoğu kez retrospektif olarak yapılmakta aynı anda kayıt yapan gözlemciler arasında sonuçlar açısından uyum,olguların sadece %68’inde sağlanabilmektedir.

    Kordon kanı pH değeri, asfiksi tanısında yaygın kullanılan kriterlerden biridir,ancak patolojik değer konusu tartışmalıdır.Geçmişte pH’nın <7,2 olması asidoz olarak tanımlanırdı. Çeşitli çalışmalarda, sağlıklı, matür yenidoğanlarda ortalama pH değeri 7,24 olarak bulunduğundan, ve pH<7,10 istatistiki olarak anlamlı düşük değer olarak saptandığı için, asfiksi kriteri olarak pH değerinin <7,1 olmasını önerilmektedir.

   Fetal iyilik durumunun,stress, non-stress test, fetal biyofizik profil, fetal saçlı deri pH’sı, elektronik intrapartum monitorizasyon yöntemleri ile belirlenmesi her ne kadar düşük riskli hasta grubu içinde riskteki fetüslerin seçimi için yararlı görülmekteyse de, oldukça yüksek oranlarda yanlış-pozitif sonuç vermeleri nedeniyle, neonatal morbidite ve mortalite oranlarında belirgin bir azalma sağlamaksızın sezaryen hızında artışa yol açtıkları öne sürülmektedir.

  Tüm bu yetersizlikler göz önüne alındığnda, perinatal asfiksi tanısının birden fazla kritere dayandırılması ihtiyacı doğmaktadır.

    1992 yılında Amerikan Pediatri Akademisi ve Amerikan Obstetrisyen ve Jinekologlar Koleji Perinatal Asfiksi tanısı için, aşağıda belirtilen kriterlerin gerekli olduğuna karar vermiştir:

1-Kordon arteryel kan gazı örneklerinde derin metabolik veya mikst asidemi (pH<7,0)

2-0-3 arasında değişen Apgar skorunun 5 dakikadan uzun süre devam etmesi

3-Erken neonatal dönemde HİE tablosunu kapsayan nörolojik tutulum kliniği

4-Erken neonatal dönemde multiorgan sistem disfonksiyonunun kanıtları

  Bu kriterlerin dördünün birden bulunması nadir olarak saptanmakta, en az 2’sinin bulunması tanı için yeterli kabul edilmektedir.

   Bazı araştırmacılar,fetal kalp hızı monitorizasyonu, umbilikal arter pH’sı veApgar skorunu kombine (Postasfiksial morbidite skorlama sistemi –Tablo 3)  olarak kullanılırken, bir diğer grup bu kombinasyona HİE evrelemesini ve diğer klinik bulguları da eklemektedirler.

Tablo 3 - Postasfiksial morbidite skorlama sistemi

PUANLAR	0	1	2	3
5.’Apgar Skor	>6	5-6	3-4	0-2
Bazdefisiti (mEq/L)	<10	10-14	15-19	³20
Fetal  Monitorizasyon	Normal	Variabl deselerasyon	Şiddetli/atipik variabl veya geç deselerasyon	Uzamış bradikardi

*³ 6 puan: Morbidite riski yüksek

Her ne kadar, asfiksinin dokuya-spesifik diğer bazı biyokimyasal göstergeleri mevcut ise de bunların bir çoğunun kullanımı deneysel modeller ve araştırmalarla sınırlı kalmaktadır.Bir çoğu da asfiksi için spesifik değildir.

  Asfikside prognoz tayini için oldukça duyarlı ve özgül sayılan göstergeler Kreatin Fosfokinaz Beyin İzoenzimi (CPK-BB), Nöron Spesifik Enolase (NSE) ve Glial Fibriller Asidik Protein (GFAP) dır. Tablo 4'de asfiksinin biyokimyasal belirteçleri gösterilmiştir.

 

Tablo 4-  Perinatal Asfikside Biyokimyasal Belirteçler

-Hipoksi,hiperkapni,asidoz (Kordon kanında pH £ 7.0; BE< -20 mEq/L

-Hipoglisemi,hipokalsemi,hiponatremi

-Kan BUN,kreatinin, beta2-mikroglobulin,AST,ALT düzeylerinde artış

-Kan Hipoksantin,ürik asit,vazopressin,eritropoietin, çekirdekli eritrosit sayısında artış

-Kan ve BOS’ta Laktat, laktik asit, LDH, hidroksi bütirat düzeylerinde artış

-Kanda IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, TGF, IGF, GM-CSF, PAF düzeylerinde artış

-Prostoglandinlerde (TX, 6-keto- PGF1a) artış 

-Kan ve BOS’ta Kreatinfosfokinaz beyin izoenzimi (CPK-BB), Nöron spesifik enolase (NSE), *Glial   fibriller asidik protein(GFAP) düzeyinde artış

Tanısal değerlendirme ve prognoz tayininde kullanılabilecek görüntüleme ve elektrodiyagnostik yöntemleri  arasında kranyal USG, Doppler USG, BBT, NMRG, Pozitron Emisyon Tomografisi Near-Infrared Spektroskopi , EEG ( kontinü veya amplitüd-deriveli) ve  Uyarılmış Potansiyel Ölçümleri (vizüel, somatosensöriyel, beyin sapı) sayılabilir. Burada bu yöntemlerin ayrıntısına girilmeyecektir.

TEDAVİ

Birinci Basamak (Doğumhanede)

   Risk faktörleri göz önüne  alınıp, asfiktik bir yenidoğanla karşılaşma ihtimalinin söz konusu olduğu önceden bilinerek, doğumhane veya ameliyathanede canlandırma için hazır durumda bulunulması tedavinin birinci ve en önemli aşamasını oluşturmaktadır. Bununla beraber doğumda canlandırma gereksinimi gösteren yenidoğanların %50’sinde hiçbir risk faktörünün saptanamamış olması, neonatolog ve pediatristler dışındaki, doğumda hazır bulunan diğer tıbbi personelin de temel canlandırma konusunda eğitimli olmalarını gerektirmektedir. Canlandırma prensipleri ve

yöntemlerinin ayrıntısına burada değinilmeyecektir.  Canlandırmada amaç, yeterli açılma basıncına ilaveten, fonksiyonel residüel kapasitenin temini olmalıdır. Primer ve terminal apne belirtileri göz önüne alınarak agresif yaklaşımlardan ve müdahalede geç kalınmasından kaçınılmalıdır.

  Son yıllarda yapılan çalışmaların ışığında “Neonatal Resüsitasyon” da bazı yeniliklere gidilmiştir. Pulmoner ve serebral hasarı önlemek üzere uygun basınç,  uygun FiO2 (karışım) ve   CPAP uygulaması için doğumhanede nabız oksimetrisi, basınç ölçer, oksijen-hava karıştırıcısı, T-parçası kullanımı ve hiper/hipotermiden kaçınma gibi yeni yaklaşımlar kılavuzlarda yer almaktadır.

İkinci Basamak (Yenidoğan Ünitesinde)

Amaç:

1-Yeterli ventilasyonun ve oksijenizasyonun sağlanması ve idamesi

2-Yeterli Perfüzyonun sağlanması

3-Asit-baz dengesinin düzeltilmesi

4-Serebral ödemin azaltılması

5-Konvülsiyonların kontrol altına alınması

5-Diğer:Miyokard Yetersizliği-İnotrop droglar

          Böbrek Yetersizliği- Sıvı-elektrolit dengesi yönetimini sağlamaktır.

 Bu amaçla başlangıç yönetiminde; canlandırmada pozitif basınçlı ventilasyon ve daha ileri canlandırma teknikleri gerektiren her yenidoğanın:

1-Yenidoğan Ünitesine transferi

2-Beden ısısının düzenlenmesi

3-Yaşamsal bulguların (KTA;DSS;TA;kapiller dolum zamanı) kontrolu  ve izlemi

4-Hematokrit, glukoz, AKG, elektrolit kontrolu

 5-I.V damar yolunun açılması

6-Vit K, gastrik sonda, idrar torbası/kateter

7-Aldığı-çıkardığı takibi gereklidir.

  Yeterli ventilasyon ve oksijenizasyonun sağlanması için hedef; arteryel kan gazında pH >7.30; PaO2: 80-100 (term); 60-80 mmHg (preterm); PaCO2: 40-45 mmHg

ve nabız oksimetresinde Satürasyon %90-95 (term);%90-93 (preterm)  olacak şekilde solunum desteği (yardımlı/kontrollu) vermektir.

   Yeterli perfüzyonun sağlanması için yeterlilik göstergeleri olan kan basıncı (N ortalama KB>35 mmHg-term), kapiller dolum zamanı (KDZ) < 3sn ; idrar çıkışı (>1ml/kg/st), normal olması ve metabolik asidozun olmaması gerekir. Eğer KDZ> 3 sn/ metabolik  asidoz varsa,  İzotonik serum 10 ml/kg/ 5-10 dakikada gidecek şekilde yüklenir.  Perfüzyon hala bozuksa: Dopamin 3-5 mikrogram/kg/dk; başlanır ve kademeli olarak 10 ug/kg/dk ‘a kadar artırılır. Perfüzyon  hala bozuksa Dobutamin 5 ug/kg/dk eklenir. Her ikisinin maksimum dozu 20 ug/kg/dk. dır.

   Asit-baz dengesinin sağlanmasında hiperosmolarite-hipernatremi ve hiperkapni riski nedeniyle  BE<-10 olmadıkça sodyum bikarbonat uygulamasından  kaçınmalı  mikst asidoz varsa önce ventilasyon ile respiratuar komponenti yani karbon dioksit atılımı sağlanmalı, varsa perfüzyon bozukluğu düzeltilmeli ve hipotermi varsa giderilmelidir.

     Beyin ödemini önlemek veya azaltmak üzere sıvı yüklenmesinden kaçınılmalı, görüntüleme yöntemleri ile kanıtlanmış beyin ödemi varsa başı 30° yükseltilebilir , ventile edilenlerde PaCo₂ 25-30mm Hg de tutarak hiperventilasyon yapılabilir, Mannitol %20 (0.5 - 1g / kg) 6 saatte bir x 24 saat; Furosemid 1.0 mg / kg/ 12 saatte bir başlanabilir.

  Konvülsiyonların kontrol altına alınması ve böbrek yetersizliği ile  sıvı-elektrolit dengesinin  yönetimine  ilerdeki bölümlerde değinilecektir.

Potansiyel Tedavi Yaklaşımları: Hipoksik-iskemik beyin hasarı esnasında ve sonrasında gelişen olayların fizyopatoljisinin daha iyi anlaşılması ile birçok potansiyel tedavi yöntemleri denenmektedir

    Kalsiyum kanal blokerleri,serbest oksijen radikal antagonistleri, glutamat ve aspartat blokerleri, lipid peroksidasyon, siklo ve lipooksijenaz inhibitörleri ile baş ve tüm beden soğutma, kök hücre, Eritropoetin, melatonin,leptin,TGFa gibi yeni tedavi yaklaşımları önerilmektedir. Bu yöntemler içinde en ümit verici olanı  hipotermi uygulaması gibi gözükmektedir. Doğumdan sonraki 2-6 saatte başlanan ( 6-24 st) ve 72 saat süresince soğutma uygulanan  8   randomize kontrollu çalışmanın (n = 638)  meta analiz sonuçlarına gore terapötik hipoterminin HİE’li term yenidoğanlarda  major sekeli artırmadan mortaliteyi anlamlı azalttığı ve yararlı olduğu gösterilmiştir. Serebral hipoterminin bu yararlı etkisinin olasılıkla eksitatör amino asitler ve nitrik oksit sentezini azaltması ile apoptozisi inhibe etmesine bağlı olduğu öne sürülmektedir

Prognoz:

. Günümüzde kullanılan kötü prognoz göstergeleri şunlardır:

-Ağır, uzun süreli asfiksi ( Apgar skoru <3; 10.15.20. dakika)

-HİE Evre 3,7 günden uzun süren Evre 2

-Kontrol altına alınması güç, erken konvülsiyonlar

-İntrakranyal Basınç> 10mmHg

-Anormal nörolojik bulguların 1-2 haftadan uzun sürmesi

-BBT’de yaygın hipodens alanların varlığı

-CPK-BB>5 İU

-BOS ve/veya serumda ­ NSE, GFAP),aspartat düzeyleri

-Persistan oligüri (<1 ml/kg7saat-ilk 36 saat)

-­ İdrar ürik asit /kreatin oranı

-EEG’de özellikle burst supresyon paterni

-Kranial USG’de erken ventrikül dilatasyonu, multikistik ensefalomalasi

-MRG’de bazal ganglion ve internal kapsül bölgesinde düşük sinyal alınması

-MRS’de ­ laktat, laktat/kolin oran

 Son yıllarda MRS ve aEEG prognostik değerlendirmede ön sıralarda yer almaktadır.

   Sonuç olarak, Perinatal Asfiksi, halen önemli bir mortalite ve morbidite nedeni olma kimliğini sürdürmektedir. Etyolojide, özellikle gelişmekte olan ülkelerde önlenebilir nedenler ön planda yer almakta, spektroskopik yöntemlerin geliştirilmesi ve hücresel patofizyolojinin daha da iyi anlaşılması ile günümüzde, potansiyel tedavi yaklaşımları önem kazanmakta, bunların arasında serebral hipotermi ümit verici gözükmektedir. Konvansiyonel tedavi yöntemlerinin ise kontrollu çalışmalara dayanmaması ve ayrıca tanı kriterleri açısından tam uzlaşının bulunmaması dikkat çekicidir. Prognostik göstergeler açısından ise MRS ve aEEG yüksek tahmin değerleri ile ön plana çıkmaktadır.

YENİDOĞAN  KONVÜLSİYONLARI

 

   Konvülsiyon, nöronal senkron aktivitenin aşırı derecede arttığı hiperfizyolojik bir durumdur. Her zaman acil tedavi gerektirir ve prognozu çoğunlukla ciddidir.

   Yenidoğan konvülsiyonlarını normal aktivite/davranıştan ayırmak zordur.  Yenidoğanda eksitatör aktivite hakim olup, glutamat reseptörleri ağırlıklıdır  ve ayrıca  GABA eksitatör olarak hareket ettiğinden (Cl transporter eksikliğine bağlı-depolarize) eksitasyon çok fazladır.   Klinikte nöbet görülebilir ancak EEG’de paroksismal deşarj olmayabilir. Bu durumda  nöbet gerçek olabilir ancak korteks gelişmemiş  olduğundan ya da nöbet derin  orijinli (beyin sapı, limbik bölge vs) olduğundan EEG tarafından kaydedilmeyebilir veya nöbet gerçek olmayıp “Beyin sapı salınım fenomeni”ne  bağlı gelişebilir. Diğer bir olasılık klinik belirti olmaksızın EEG “nöbetleri” nin görülmesidir. Bu durumda Subtil konvülsiyon veya gerçekten sadece elektrografik (Iatrojenik paralizi, yüksek doz AED, ensefalopati/subkortikal/spinal kord  hasarı) bir nöbet söz konusu olabilir.

 Yenidoğan konvülsiyonlarının olası mekanizmaları Tablo 4’de gösterilmiştir.

Tablo 4.Yenidoğan konvülsiyonlarının olası mekanizmaları

Yenidoğan konvülsiyonlarının sık görülen nedenleri hipoksik-iskemik ensefalopati (HİE), intrakranial hemoraji ,hipoglisemi, hipokalsemi, intrakranial enfeksiyon, geri çekilme sendromu, doğum travması, hipomagnezemi , hipo/hipernatremi olup daha nadir nedenler arasında Metabolik bozukluklar,  lokal anestetikler, piridoksin eksikliği, hiperfosfatemi, anatomik/genetik defektler, serebrovasküler trombozlar, nörokütanöz hastalıklar, 5.gün konvülsiyonları, familial benign yenidoğan konvülsiyonları , uyku miyoklonisi sayılabilir.  Tablo 5’de yenidoğan konvülsiyonlarında major etiyolojilerin başlangıç zamanı ve relatif  sıklığı gösterilmiştir.

     Yenidoğan konvülsiyonları klinik ve elektroensefalografik olarak sınıflandırılmakta olup klinik konvülsiyonlar; 1.Subtil; 2.Tonik, 3.Klonik ve 4.Miyoklonik olmak üzere 4 tiptir. Elektroensefalografik olarak ise epileptik ve non-epileptik olmak üzere 2’ye ayrılır.

Subtil konvülsiyonlar: Yenidoğan döneminde en sık görülen nöbet tipidir. Gözde kayma (term), göz kırpma,sabit bakış (preterm), tekrarlayıcı  ağız, dil hareketleri, apne  pedal çevirme, kürek çekme,tonik postür, kan basıncı ve nabız değişiklikleri biçiminde bulgu verir. Sürekli EEG monitorizasyonu ile bozukluk saptanabilir.

Tablo 5. Yenidoğan konvülsiyonlarında major etiyolojilerin başlangıç zamanı- sıklığı

Tonik konvülsiyonlar: Jeneralize ya da fokal olabilir. Jeneralize tip daha sıktır. Hasta nöbet sırasında deserebre ya da dekortike postür alır. Pretermde ağır İVH’in göstergesidir.  EEG bulgusu enderdir.

Klonik konvülsiyonlar: Primer olarak term yenidoğanlarda görülür.  Fokal veya multifocal olabilir. Klonik ekstremite hareketleri (senkron veya asenkron, lokalize veya gelişigüzel) ile karakterizedir. Bilinç korunabilir. Fokal serebral hasara işaret eder

 Miyoklonik konvülsiyonlar: Yavaş faz ı olmayan, fleksor kaslarda hızlı, izole jerklerdir. Normal aktiviteden ayırt edilmelidir -özellikle pretermde. Fokal ya da jenaralize olabilir. Fokal miyoklonik hareketlerin baş ya da ekstremitede hızlı izole kasılmalar biçimindedir. Klonik nöbetlerden daha hızlı olmalarıyla ayrılır. Jeneralize miyoklonik nöbetlerde ise kasılma her iki kol ve bacakta aynı anda görülür. En kötü prognoza sahip nöbet tipidir.

    Epileptik nöbetler, EEG’de sürekli elektro-kortikal nöbet aktivitesi ile ilişkili, taktil stimülasyon ile uyarılmayan , tekrar pozisyon verme ve tutma ile durdurulamayan ,önemli miktarda nöronun hipersenkron deşarjı ile ilişkili nöbetlerdir. Non-epileptik nöbetler ise  elektro-kortikal aktivite ile ilişkisi olmayan, stimülasyon ile uyarılan, tekrar pozisyon verme ve tutma ile durdurulan, beyin sapı salınım fenomenidir.

  Öyküdeki  akrabalık, kardeş öyküsü, annenin aldığı ilaçlar, zor doğum öyküsü, Apgar değerleri, konvülsiyonun.başlangıç zamanı  gibi bilgiler tanıda yardımcı olabilir. Fizik muayenede konvülsiyonla gelen her bebekte kütanöz lezyon (tuberoz skleroz, nörofibramatozis, Sturge-Weber vs) aranmalı, travmatik doğumun izleri , mekonyum varlığı,bilinç, tonus, refleksler, otonom yanıt değerlendirilmelidir.  Biyokimyasal analizlerde serum glukoz, elektrolit, Ca,Mg, kan gazları, ve  bilirubin düzeylerinin ölçülmesi etyolojiyi aydınlatabilir. Tam kan sayımı/formül & trombosit sayısı & kan kültürü  alınarak, lomber ponksiyon yapılarak  elde edilen hücre sayısı, gram boyama & kültür ile  intrakranial infeksiyon  dışlanabilir. Tanısal yaklaşımda kullanılacak diğer testler, yöntemler şunlardır; TORCH serolojisi,  PCR/viral kültür, toksik tarama , metabolik tarama (serum amino asitleri & idrarda  organik  asitler, amonyak), görüntüleme – kranial USG, BBT, MRG , EEG( nöbetleri tanır ve diğer olaylardan ayırt eder),  Video EEG (nadir ve olağandışı nöbetlerin tanısında yararlı), Amplitude EEG( sürekli hastabaşı kullanım).

    Tedavide  ilk düzeltilecek olan hipoglisemidir; %10  dekstroz  2 ml/kg IV bolus yapılır.  Hipoglisemi yoksa konvülsiyonun akut  tedavisinde halen ilk seçenek Fenobarbitaldir;  10- 20 mg/kg IV (10-15 dk), - maksimum 40 mg/kg , durdurulamazsa;  2.seçenek  Fenitoin 20 mg/kg IV (1 mg/kg/dk) veya  Lorazepam 0.05-1.0 mg/kg IV veya Midazolam 0.2 mg/Kg,IV ile yükleme yapılır ;0.1-0.4 mg/kg/st İV infüzyona konur.Bu yükleme tedavilerinden sonar  Fenobarbital 3-5 mg/kg/gün IV, IM, PO  ve/veya Fenitoin 3-5 mg/kg/gün IV, PO idameye konur.  Diğer yönden hipokalsemi varsa -Kalsiyum glukonat  %10 1-2 ml/kg IV yavaş,  hipomagnesemi varsa- Magnesium sulfat %15  0.7ml/kg IV, piridoksin eksikliği varsa –piridoksin 50-100 mg IV  uygulanır. Menenjit bulguları varsa antibiyotik tedavisi başlatılır. Neonatal nörolojik muayene normalleşirse  tedavi kesilebilir, muayene ısrarlı şekilde anormal olmayı sürdürüyorsa  etiyoloji  göz önüne alınır  ve EEG istenir. Çoğu kez fenition kesilerek, fenobarbital ile taburcu edilir, 1 ay içinde yeniden değerlendirilir.

Prof.Dr.Betül ACUNAŞ

Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Neonatoloji BD

--> YENİDOĞAN YOĞUN BAKIM ANA SAYFASINA DÖN <--